FGF-2 al rescate después de una lesión cerebral traumática
En la edición del 15 de octubre de la revista Journal of Clinical Investigation, Michael Moskowitz y sus colegas de la Escuela de Medicina de Harvard informar que el factor-2 de crecimiento de fibroblastos (FGF-2)
juega un papel crítico en la capacidad del cerebro para hacer nuevas células después de una lesión cerebral traumática (TBI). Los autores también demuestran que la administración de FGF-2 aumenta la producción de nuevas células cerebrales y protege a las neuronas existentes de la degeneración después de la lesión. El estudio sugiere que el FGF-2 suplementación puede mejorar el resultado de los individuos que sufren de TBI accidentes siguientes vehículos de motor u otras lesiones cerebrales.
El cerebro puede ser distinguido de otros órganos y tejidos del cuerpo por su limitada capacidad de repararse a sí mismo. Esta falta de auto-reparación después de TBI o enfermedad a menudo puede resultar en severos déficits en habilidades cognitivas, físicas y psicológicas.
Sin embargo, en las últimas décadas, la creciente evidencia ha llevado a la vista del cerebro como un órgano plástico dinámico, dotado de un cierto potencial para la auto-reparación y regeneración. Los recientes avances en la comprensión continuó neurogénesis - la generación de nuevas neuronas (células nerviosas) - en el cerebro adulto ha suscitado esperanzas de que la auto-renovación que conduce a la reparación estructural de nuevas neuronas puede incluso ser posible.
Moskowitz y sus colegas investigadores examinaron el papel de FGF-2 en la regulación de la neurogénesis y la pérdida de neuronas en una región específica del cerebro conocida como el giro dentado del hipocampo (DG), en un modelo animal de la LCT. Los ratones que carecen de FGF-2, mostró una menor capacidad para proteger a las neuronas existentes y generar nuevas neuronas después del TCE, en comparación con los controles, lo que indica que FGF-2 desempeña un papel fundamental en la estabilización de la pérdida de células después de la lesión.
En un esfuerzo para limitar la pérdida de células y aumentar la proliferación celular en la DG después de TBI, los autores administraron FGF-2 por la entrega de genes y encontraron que este método era de hecho capaz de limitar la pérdida de neuronas existentes al mismo tiempo aumentar la proliferación de nuevas neuronas en esta región del cerebro.
Los datos sugieren que la suplementación con FGF-2 podría proporcionar una estrategia racional para el tratamiento de la lesión cerebral, mejorando al mismo tiempo la reducción de la neurogénesis y la neurodegeneración.
En un artículo que acompaña Spotlight en la neurogénesis y la lesión cerebral, Daniel A. Peterson y sus colegas de la Escuela de Medicina de Chicago discutir los más recientes avances en el manejo de células renovables para después de la lesión la reparación del cerebro.
TÍTULO: FGF-2 regula la neurogénesis y la degeneración en el giro dentado después de una lesión cerebral traumática en ratones
AUTOR CONTACTO:
Michael A. Moskowitz
Hospital General de Massachusetts, Charlestown, Massachusetts, EE.UU..
Teléfono: (617) 726-8442
Fax: (617) 726-2547
E-mail: Moskowitz@helix.mgh.harvard.edu
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PRIMER PLANO ADJUNTO:
La neurogénesis y lesión cerebral: la gestión de un recurso renovable para la reparación
AUTOR CONTACTO:
Daniel A. Peterson
Departamento de Neurociencia, La Escuela de Medicina de Chicago, North Chicago, Illinois, EE.UU..
Teléfono: (847) 578-3411
Fax: (847) 578-8545
E-mail: daniel.peterson@finchcms.edu
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Enigmático papel de NF-kappaB en el endurecimiento de las arterias
Un informe publicado en la edición del 15 de octubre de la revista Journal of Clinical Investigation resultante de un proyecto conjunto encabezado por Menno PJ de Winther y los investigadores de la Universidad de Vrije, Universidad de Maastricht, de la Universidad Técnica de Munich, y la Escuela de Medicina de Harvard, revela que la inhibición del factor de transcripción NF -kappaB aumenta la aterosclerosis - una enfermedad inflamatoria crónica que provoca el estrechamiento progresivo y endurecimiento de las arterias con el tiempo.
Un evento iniciador en el desarrollo de la aterosclerosis es la acumulación de lípidos dentro de los vasos tales como lipoproteínas de baja densidad (LDL), que actúa como un portador para el colesterol y las grasas en el torrente sanguíneo. La modificación de estos lípidos induce procesos inflamatorios, que reclutan macrófagos de la sangre que consumen LDL, creando de ese modo lesiones que en última instancia causan estrechamiento de los vasos y la restricción del flujo sanguíneo.
El papel de NF-kappaB en la aterosclerosis ha sido controvertido. NF-kappaB se conoce para inducir la expresión de genes inflamatorios que juegan un papel en la aterosclerosis perjudiciales. Por otro lado, NF-kappaB es también un factor de supervivencia y puede promover la expresión de ciertos agentes anti-inflamatorios.
Para investigar el papel de la activación de NF-kappaB en los macrófagos durante la aterogénesis, de Winter y sus colegas estudiaron ratones deficientes en el receptor de LDL y la enzima quinasa IkappaB 2, que es esencial para la activación de NF-kappaB. Los autores mostraron que NF-kappaB macrófagos -defective mejorar, en lugar de inhibir, la aterosclerosis. Las lesiones eran más grandes en tamaño, más avanzado, y contenían más necrosis y lesiones iniciales contenían más macrófagos.
Los autores sugieren que la inhibición de la vía de NF-kappaB puede aumentar la gravedad de la aterosclerosis al afectar el delicado equilibrio entre la expresión de los factores pro-y anti-inflamatorias.
TÍTULO: La inhibición de la activación de NF-kappaB en los macrófagos aumenta la aterosclerosis en ratones deficientes en receptores de LDL-
AUTOR CONTACTO:
Menno PJ de Winther
Instituto de Investigación Cardiovascular de Maastricht, Maastricht, Países Bajos.
Teléfono: + 31-43-3881897
Fax: + 31-43-3884574
E-mail: dewinther@gen.unimaas.nl
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Los investigadores más cerca de entender la esclerosis tuberosa
David Kwiatkowski y compañeros investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard tienen nueva evidencia que podría ayudar a explicar cómo dos genes que están mutados en pacientes con complejo de esclerosis tuberosa (TSC), un trastorno genético que produce tumores benignos generalizadas en el cerebro, la piel, los pulmones y los riñones , contribuir a la regulación del crecimiento celular y el tamaño del órgano.
TSC es causada por mutaciones en cualquiera de dos genes supresores de tumores clásicos, TSC1 y TSC2, ambos de los cuales interactúan con los PI3K-Akt-mTOR S6k- y vías de señalización del receptor de insulina que se sabe que son ampliamente implicado en el cáncer humano. En este informe, los autores demuestran que TSC2 - / - fibroblastos de embrión de ratón muestran niveles desregulados de la fosforilación de los componentes clave de estas vías, lo que puede explicar la falta de activación de Akt en TSC2 - / - las células. El informe confirma y amplía el actual modelo de función TSC2 en la regulación del crecimiento celular. El estudio también puede explicar por qué la progresión de tumores asociados al TSC a la malignidad es rara.
TÍTULO: La pérdida de Tsc1 / Tsc2 activa mTOR e interrumpe PI3K-Akt mediante regulación a la baja de PDGFR
AUTOR CONTACTO:
David J. Kwiatkowski
Laboratorio de Genética, Boston, Massachusetts, EE.UU..
Teléfono: (617) 278-0384
Fax: (617) 734-2248
Email: dk@rics.bwh.harvard.edu
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La infección da receptores de tipo Toll algo de que hablar
El revestimiento de los vasos sanguíneos, conocido como el endotelio vascular, comprende células multifuncionales que juegan un papel importante en el mantenimiento de la presión arterial, la coagulación, la respuesta inmune y la inflamación. Después de una lesión o infección, las células endoteliales vasculares regulan la migración de los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) al sitio de la lesión. Toll-like receptor (TLR) -2 y TLR4, son expresadas por muchas moléculas de defensa del huésped de primera línea, entre ellos los PMN, y actuar para reconocer patógenos e iniciar la respuesta inmune. Asrar Malik y sus colegas de la Universidad de la Escuela de Medicina de Illinois demuestran que durante la infección, la activación de los PMN a través de TLR4 instruye a las células endoteliales que upregulate TLR2 y por lo tanto más sensibiliza a estas células a los invasores extranjeros e impulsa la respuesta inmune en un bucle de retroalimentación positiva. Los autores informan de que este "mensaje" es enviado por la liberación de radicales libres de oxígeno siguientes interacción célula-célula. Esta comunicación entre receptores se llama "cross talk".
En un comentario que acompaña, Eicke Latz y Douglas Golenbock de la Universidad de Massachusetts Medical School comentario, "es poco probable que se limite a las bacterias de este complejo proceso de reponses regulados temporalmente a los microbios a través de diferentes TLRs. Estudios recientes, por ejemplo, han documentado el reconocimiento de los virus del herpes por TLR2. El tema general es que, como patógenos marchan a través de sus células diana, un programa de respuesta inmune altamente coordinada y compleja es probable que inició ".
El informe señala el importante papel de TLR4 señalización y activación de TLR2 posterior en la amplificación de la migración de PMN a los sitios de infección.
TÍTULO: señalización TLR4 induce la expresión de TLR2 en células endoteliales a través de la NADPH oxidasa de los neutrófilos
AUTOR CONTACTO:
Asrar B. Malik
Universidad de Illinois Facultad de Medicina de Chicago, Illinois, EE.UU..
Teléfono: (312) 996-7635
Fax: (312) 996-1225
E-mail: abmalik@uic.edu
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Comentario que acompaña:
Receptor "cross talk" en la inmunidad innata
AUTOR CONTACTO:
Douglas T. Golenbock
Universidad de Massachusetts Medical School, Worcester, Massachusetts, EE.UU..
Teléfono: (508) 856 -5982
Fax: (508) 864 -5463
E-mail: douglas.golenbock@umassmed.edu
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Atraer a los pericitos de los vasos sanguíneos tumorales: todo está en la presentación
El suministro de sangre a un tumor requiere la formación de nuevos vasos sanguíneos (vasculogénesis) y el surgimiento de puente y de los vasos sanguíneos existentes (angiogénesis). Las células endoteliales de los vasos sanguíneos (ECS) de línea y atraer a las células murales, incluidos los pericitos, a la pared del vaso. Embarcaciones sin pericitos demuestran patrones de ramificación anormales y permeabilidad. Debido a su papel fundamental en el crecimiento del tumor, los vasos sanguíneos del tumor se reconocen como posibles dianas de medicamentos antitumorales. Estudios anteriores han demostrado que el reclutamiento de pericitos a los vasos sanguíneos durante la angiogénesis normal depende de la interacción entre el factor de crecimiento PDGF-B, expresada por ECs, y PDGF-Rbeta, expresada por pericitos. Sin embargo, ha sido claro si estos factores están implicados de manera similar en la angiogénesis patológica durante la formación del tumor y, si es así, el mecanismo exacto subyacente de pericitos de reclutamiento.
Christer Betsholtz y sus colegas de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, Suecia, proponen que no se trata sólo de la presencia de PDGF-B, pero la forma en que es presentado por las EC a los pericitos que determina la calidad del desarrollo de los vasos. Los autores proporcionan evidencia que sugiere que una mayor cantidad de PDFG-B está situado junto a las EC, que engatusa pericitos en estrecho contacto. La presencia de un "motivo de retención" característica, una región que ayuda a PDGF-B se unen a la superficie celular también se sugiere para ayudar a PDGF-B se localizan en o cerca de ECs. Betsholtz y sus colegas encontraron que sin este motivo pericyte reclutamiento era limitado, y los pericitos existentes fueron parcialmente separados de la pared del vaso, lo que dio lugar a una hemorragia. El informe apoya la idea de que los pericitos cumplen una función importante en los vasos del tumor y destaca PDGF-B y PDGF-Rbeta como objetivos prometedores para la intervención terapéutica en el tratamiento de tumores.
TÍTULO: endoteliales y nonendothelial fuentes de PDGF-B regulan el reclutamiento de pericitos y la influencia la formación del patrón vascular en tumores
AUTOR CONTACTO:
Christer Betsholtz
Universidad de Göteborg, Göteborg, Suecia.
Teléfono: + 46-31-7733460
Fax: + 46-31-4161108
E-mail: Christer.Betsholtz@medkem.gu.se
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Comentario que acompaña:
¿Qué trae pericitos a los vasos del tumor?
AUTOR CONTACTO:
Rakesh K. Jain
Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts, EE.UU..
Teléfono: (617) 726-4083
Fax: (617) 724-1819
E-mail: jain@steele.mgh.harvard.edu
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Los investigadores identifican una pequeña deleción del gen asociado con seudohipoparatiroidismo-Ib
La hormona paratiroidea (PTH) es producida por la glándula paratiroidea y ayuda a regular los niveles de calcio y fosfato en la sangre. La condición, seudohipoparatiroidismo (PHP) es un trastorno genético donde hay un nivel adecuado de PTH sin embargo, el cuerpo no puede responder a ella. PHP tipo Ib (PHP-Ib) se caracteriza por la resistencia a la PTH confinado al riñón, que causa la desregulación de los niveles de calcio y fosfato. Harald Jüppner y sus colegas del Hospital General de Massachusetts, Boston, han demostrado previamente que PHP-Ib está genéticamente ligado a una región en el cromosoma 20q13.3, que incluye los GNAS genes. Todos los estudios previos de los casos PHP-Ib han descrito una pérdida de metilación en la materna GNAS exón A / B, lo que sugiere que PHP-Ib es causada por una mutación o mutaciones en un elemento de GNAS que controla el exón A / B metilación. A través de un mayor análisis genético de un número de individuos afectados no relacionados y los portadores del gen, Jüppner y sus colegas han identificado ahora una pequeña microdeleción aguas arriba del exón GNAS A / B que resulta en una pérdida del exón A / B metilación y proponer que es este defecto genético que subyace la resistencia PTH renal en PHP-Ib.
TÍTULO: autosómica dominante tipo seudohipoparatiroidismo Ib se asocia con una microdeleción heterocigotos que probablemente interrumpe un elemento de control de impresión putativa de GNAS
AUTOR CONTACTO:
Harald Jüppner
Hospital General de Massachusetts, Boston, Massachusetts, EE.UU..
Teléfono: (617) 726-3966
Fax: (617) 726-7543
E-mail: jueppner@helix.mgh.harvard.edu
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Activación de células T lanza lupus para un bucle
El lupus es una enfermedad autoinmune en que un individuo produce anticuerpos contra sus propios tejidos del cuerpo. En un modelo murino de lupus, el tratamiento con alfa-galactosilceramida (alphaGalCer), un ligando de las células T asesinas naturales, se ha demostrado que mejorar la enfermedad por el cambio de la respuesta inmune de patógenos (de tipo Th1) a no patógeno (de tipo Th2). En contraste, Defu Zheng y sus colegas de la Escuela Universitaria de Medicina de Stanford y el Instituto La Jolla de Alergia e Inmunología en California encontraron que en un modelo alternativo del ratón del lupus, el tratamiento con alphaGalCer provocó una respuesta inmune de tipo Th1 anormal que en realidad exacerba la enfermedad . El tratamiento con anticuerpos monoclonales bloqueantes anti-CD1d aumentada la respuesta inmune y mejorado enfermedad. En su informe, los autores sugieren razones para la observación de que la activación de las células T asesinas naturales contribuye al desarrollo de lupus y sugieren que los anticuerpos monoclonales anti-CD1d podrían ser útiles en el tratamiento de lupus.
TÍTULO: La activación de las células T asesinas naturales en NZB / W ratones induce respuestas inmunes de tipo Th1 exacerbar el lupus
AUTOR CONTACTO:
Defu Zeng
El Instituto de Investigación Beckman, Duarte, California, EE.UU..
Teléfono: (626) 359-8111 ext. 62587
Fax: (626) 301-8136
E-mail: dzeng@coh.org
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Un nuevo papel para uroguanilina en la regulación del balance de sodio
Uroguanilina es una hormona peptídica que regula la excreción de sodio por el riñón cuando se consume el exceso de sal. Un nuevo estudio realizado por John Lorenze y colegas de la Universidad de la Escuela de Medicina de Cincinnati demuestra que los ratones deficientes en uroguanilina tienen una capacidad de excretar sodio romo en su orina en respuesta a la ingesta excesiva de sodio por vía oral, y también exhibir elevar la presión arterial. El estudio indica que hay un papel para la uroguanilina y un enlace entre el intestino y el riñón en el mantenimiento de un equilibrio de sodio en el cuerpo.
En un comentario que acompaña, Leonard Forte de la Universidad de Missouri comenta "Está claro que las conclusiones fundamentales de Lorenz et al utilizando el ratón knockout de genes uroguanilina serán de gran importancia para los investigadores que están trabajando para obtener una mejor comprensión de los mecanismos de regulación que rigen el equilibrio de sodio corporal y la presión arterial ".
La regulación del balance de sodio se cree que es un mecanismo fundamental que permite la excreción de agua y electrolitos desde el riñón a la orina para ser finamente equilibrada con la ingesta de sal en la dieta.
TÍTULO: ratones knockout uroguanilina han aumentado la presión arterial y la respuesta natriurética deteriorada de carga NaCl enteral
AUTOR CONTACTO:
John N. Lorenz
Universidad de la Escuela de Medicina de Cincinnati, Cincinnati, Ohio, EE.UU..
Teléfono: (513) 558-3097
Fax: (513) 558-5738
Email: john.lorenz@uc.edu
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Comentario que acompaña:
Un nuevo papel para uroguanilina en la regulación del balance de sodio
AUTOR CONTACTO:
Leonard R. Forte
Universidad de Missouri, Columbia, Missouri, EE.UU..
Teléfono: (573) 814-6000
Fax: (573) 814-6551
E-mail: lrf@missouri.edu
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Tirón inmunológica de la guerra entre la IL-12 e IL-23
La encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es un modelo animal de la esclerosis múltiple humana. La microglía y los macrófagos que residen en el sistema nervioso central (SNC) son una fuente de las citoquinas inflamatorias IL-23 e IL-12. Hasta hace poco se consideraba que la IL-12 era un mediador importante en el desarrollo de la EAE, sin embargo en el último año se ha informado de que la IL-23 y IL-12 no es esencial en el desarrollo de la EAE. Burkhard Becher y sus colegas de la Universidad de Zurich, Suiza, y el Dartmouth College, New Hampshire, EE.UU., ahora muestran que la subunidad p40, compartida por los dos IL-12 e IL-23, juega un papel crítico en el mantenimiento de encephalitogenicity durante el curso de esta enfermedad. Los autores demostraron que en ausencia de la expresión de p40 en el SNC, EAE se retrasó y menos grave. Este estudio sugiere que las células residentes en el SNC pueden controlar el grado de encephalitogenicity de células T y que la intervención terapéutica por la orientación de la IL-12/23 vía puede proporcionar un potente inhibidor de la progresión de la enfermedad esclerosis múltiple sin los efectos secundarios de la amplia supresión inmune.
TÍTULO: IL-23 producida por las células del SNC residentes controla encephalitogenicity células T durante la fase efectora de la encefalomielitis autoinmune experimental
AUTOR CONTACTO:
Burkhard Becher
Hospital Universitario de Zurich, Zurich, Suiza.
Teléfono: + 41-0-1-255-8842
Fax: + 41-0-1-255-9765
Email: burkhard.becher@usz.ch
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Las células del hígado ancestrales perdidos hace mucho tiempo se encuentran
El hígado es el órgano central de la digestión de nutrientes y el metabolismo. En la vida adulta, es un órgano de reposo, excepto cuando se someten a una lesión, cuando se responde con neoproliferation de los hepatocitos maduros y otras células del hígado hasta el punto de regeneración de órganos completa. También hay una contribución de las células madre hepáticas residentes, del que se sabe poco. Miguel Marcos y sus colegas de la Universidad Autónoma de Madrid, España, ahora describen una población de células embrionarias antepasados, llamados progenitores, en el hígado que expresan selectivamente genes específicos del hígado y las proteínas durante el desarrollo. Estas células se evaluaron para su potencial de crecimiento, la diferenciación y el crecimiento clonal en medio suplementado con diferentes factores de crecimiento. Los autores demostraron que las células progenitoras purificadas cocultured con fragmentos de hígado fetal de células con depleción incorporado con éxito y repoblaron compartimentos del hígado, lo que sugiere que pueden ser las células madre embrionarias responsables del desarrollo del hígado.
TÍTULO: Una población de c-Kitlow (CD45 / TER119) - progenitores de células hepáticas de 11 días de embriones de ratón postcoitus hígado reconstituye organoides celulares hepáticos-agotado
AUTOR CONTACTO:
Miguel AR Marcos
Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Madrid, España.
Teléfono: + 34-91-397-8053
Fax: + 34-91-397-8087
E-mail: marmarcos@cbm.uam.es
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HESX1 pone un hechizo sobre la glándula pituitaria
El HESX1 gen codifica un represor de desarrollo y se expresa en el desarrollo temprano en el cerebro anterior y posteriormente en la glándula pituitaria anterior. Las mutaciones dentro HESX1 se asocian con displasia septo-óptica e hipopituitarismo leve. Mehul Dattani y sus colegas del Centro de Londres para Endocrinología Pediátrica ahora describen las características clínicas y la consecuencia funcional de sólo la segunda mutación en homocigosis en HESX1. Los autores identifican una mutación sin sentido en el dominio de homología Engrailed represor crítico de HESX1 que normalmente interviene en la contratación de Groucho homólogo / potenciador transducina-como de split-1 (TLE1). Los autores presentan los análisis funcionales que demuestran la alteración mutación inducida de HESX1 / interacción TLE1 y la represión de la transcripción en células cultivadas. Estos resultados proporcionan un ejemplo notable de un trastorno clínico asociado con la pérdida de interacciones represor / correpresores. Continuando el estudio de mutaciones HESX1 debe revelar información crucial en el papel funcional de este gen en la embriogénesis humana.
TÍTULO: Una mutación en homocigosis en HESX1 se asocia con la evolución de hipopituitarismo debido a la alteración de la interacción represor-corepressor
AUTOR CONTACTO:
Mehul T. Dattani
London Centre for Endocrinología Pediátrica, Hospital de Great Ormond Street Children, Londres, Reino Unido
Teléfono: + 44-20-7905-2657
Fax: + 44-20-7404-6191
Email: mdattani@ich.ucl.ac.uk
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Anticuerpos defenderse de la infección respiratoria por hongos
Histoplasma capsulatum es la causa más común de infecciones respiratorias por hongos en el mundo y supone una amenaza especial para los pacientes ancianos e inmunodeprimidos, como las personas con VIH o los receptores de trasplante de órganos se someten a la terapia con medicamentos inmunosupresores. Utilizando un modelo de ratón de la histoplasmosis, Joshua Nosanchuk y colegas de Albert Einstein College of Medicine en Nueva York han identificado anticuerpos monoclonales que se dirigen la proteína histona H2B como de H. capsulatum y reducen la carga de hongos, la inflamación disminuye, y prolongó la supervivencia de acogida. Si bien el desarrollo de vacunas para H. capsulatum es un área apasionante de la investigación, la vacunación no puede ser eficaz en individuos inmunocomprometidos. Por lo tanto, es concebible que este grupo de personas puede beneficiarse de la terapia pasiva con anticuerpos monoclonales específicos a H. capsulatum, tales como los descritos en este informe.
TÍTULO: Los anticuerpos contra una proteína histona-como superficie celular protegen contra Histoplasma capsulatum
AUTOR CONTACTO:
Joshua D. Nosanchuk
Albert Einstein College of Medicine, Nueva York, Nueva York, EE.UU..
Teléfono: (718) 430-3766
Fax 1: (718) 430-8701
E-mail: nosanchu@aecom.yu.edu
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