El índice glucémico ganando aceptación como herramienta útil de la dieta

La información presentada en la reunión de la American Dietetic Association identifica posibles beneficios, nueva usesSAN ANTONIO, TX, 26 de octubre - El índice glucémico puede ser una herramienta beneficiosa en la selección de alimentos y la planificación de comidas, de acuerdo con los principales expertos de salud que exploraron los temas y la investigación científica relacionados con el índice glucémico en Alimentación y Nutrición Conferencia y Exposición de la Asociación Dietética Americana (FNCE).

El índice glucémico o GI - uno de los más hablado de temas de nutrición actuales - clasifica los alimentos en función de la medida en la que aumentan los niveles de azúcar en la sangre durante un período de 2 horas. Los alimentos con un IG bajo puede dar lugar a un modesto aumento y la caída del azúcar en sangre, lo que ayuda a proporcionar energía duradera.

La sesión FNCE titulado Emerging Papel del índice glucémico y la respuesta glucémica: una herramienta útil? destacado Patti Geil, MS, RD, autor y educador de diabetes certificado; Thomas Wolever, MD, PhD, experto de renombre internacional en carbohidratos y la diabetes; y Profesor de Ciencias de la Nutrición y Medicina de la Universidad de Toronto; y David Grotto, RD, LD, ADA Portavoz y Director de Educación de Nutrición en el Centro Médico de bloque en Evanston, IL. La sesión fue co-patrocinado por La Barra del balance de la empresa.

De la investigación a la realidad

Si bien el impacto glucémico de un alimento ha sido un tema de investigación durante más de 20 años, ha surgido recientemente como una herramienta potencial para el uso del consumidor, dijo Geil, que utiliza el GI como herramienta de terapia nutricional para pacientes seleccionados en su práctica .

"La creciente evidencia sugiere que la moderación de la respuesta glucémica de los alimentos puede tener implicaciones importantes para la salud", dijo. "Un examen exhaustivo y la interpretación objetiva de la literatura científica pueden permitir a los profesionales de la nutrición para ofrecer recomendaciones apropiadas y aplicaciones prácticas para el público en general."

Uno de los pioneros en el desarrollo de la GI, Wolever presentó una visión en profundidad de la evidencia científica relacionada con GI. "Aunque se necesita más investigación, las dietas con un IG bajo se han asociado con beneficios potenciales para la salud, especialmente para las personas activas y conscientes de su salud", dijo Wolever. "Muchos otros países de todo el mundo ya han adoptado o están adoptando GI como una herramienta valiosa en el desarrollo de guías alimentarias. "

Poniendo a la Práctica

Gruta esbozó mensajes basados ??en la ciencia para comunicar el uso apropiado de GI. También identificó estrategias para educar a los consumidores y profesionales de la salud cuando se utiliza GI como una herramienta potencial para la educación nutricional.

"Cada vez más, los profesionales de la salud están incorporando mensajes sobre el índice glucémico y poniendo énfasis en los alimentos de bajo IG cuando se aconseja a los pacientes", dijo Gruta. "Mientras que las indicaciones geográficas no debe ser el único factor en la evaluación de los alimentos, puede ser una herramienta adicional para la planificación de una dieta nutritiva."

En su presentación, Gruta sugirió los siguientes mensajes de dietistas registrados para utilizar cuando se asesora a los pacientes sobre el índice glucémico:

GI puede ser una herramienta útil en la planificación de una dieta saludable, pero no debe ser la única guía. El uso de las recomendaciones dietéticas generales que se encuentran en la Guía Pirámide de Alimentos del USDA y las Guías Alimentarias para los Estadounidenses saludables puede proporcionar una seguridad adicional de adecuación nutricional.

Las diferencias culturales y las preferencias alimentarias se deben considerar al determinar las estrategias dietéticas individuales y el papel de la GI.

Los individuos no deben limitar la elección de alimentos a los alimentos a baja respuesta glucémica en la planificación de una dieta saludable.

Energía Duradera

"Si bien es la dieta general que cuenta y no los alimentos individuales, GI puede ser uno de los factores que usted desea considerar al momento de elegir los alimentos", dijo Lauren Skluth, MS, RD, nutricionista senior de la barra del balance de la empresa.

GI está ganando apoyo dentro de la comunidad científica en los EE.UU. como una herramienta útil para ayudar en la selección de alimentos y la planificación del menú. Sin embargo, los valores de IG no siempre son predecibles. Hay muchos factores que entran en juego, incluyendo la cantidad de proteína, grasa y fibra en la comida y la cocina y el procesamiento.

Un estudio reciente llevado a cabo en un centro de investigación independiente encontró que las barras de equilibrio con su relación de equilibrio de carbohidratos, proteínas y grasas en la dieta tenían valores de GI significativamente más bajos en comparación con otros bares probados, muchos de los cuales eran barras altas en carbohidratos. Barras de equilibrio producen un modesto aumento y la caída en los niveles de azúcar en la sangre, que ayuda a proporcionar energía duradera.

Barras nutritivas y de energía están diseñados para muchos propósitos y un llamamiento a las personas para una variedad de razones. Barras de equilibrio ayudan a proporcionar energía duradera en el trabajo, de viaje o en la carrera.

plantas invasoras no nativas de los bosques del sur

Una guía de campo para la identificación y control

Imagen completa disponible a través del contacto

29 de mayo - La Estación de Servicio Forestal del Sur de Investigación (SRS) ha publicado una nueva guía para la identificación y control de plantas invasoras no nativas en los bosques del sur. Escrito por el Dr. James H. Miller, ecólogo de investigación de la unidad SRS Vegetación Forestal Gestión en Auburn, AL, "Las plantas invasoras no nativas de los Bosques del Sur" ofrece un nuevo e importante recurso para los individuos y agencias que tratan de controlar la propagación de estos invasores.

Plantas invasoras no nativas infestan millones de hectáreas de tierras forestales públicas y privadas en el sudeste de Estados Unidos, destruyendo comunidades de plantas nativas y la limitación de la diversidad. En gran parte desapercibido por el público en general, estas plantas se están moviendo constantemente más en el bosque a lo largo de los corredores formados por caminos, senderos, arroyos y ríos. Programas de manejo integrado de plagas que utilizan tratamientos de control seguros y eficaces se necesitan con urgencia para detener la propagación y recuperar los hábitats forestales.

"Efectivamente el control de plantas invasoras no nativas se basa en la vigilancia constante de la carretera y los lados se extienden a lo largo de la corriente", dijo Miller. "La erradicación de estas plantas es mucho más fácil cuando aparecen por primera vez, así que es importante ser capaz de identificarlos en ambos crecen y latentes temporadas."

El libro de Miller cubre 33 grupos de plantas, con más de 40 especies resaltadas. La sección de identificación de la guía incluye una descripción completa de cada planta, su ecología, semejantes a otras plantas, historia y uso. Fotografías detalladas muestran cómo la planta se ve en diferentes estaciones del año, incluyendo flores, frutos, tallos, y de forma global.

Ya sea que se introdujeron accidentalmente o traídos para forraje de ganado o uso ornamental, estas plantas han dejado a un entorno en el que se mantienen bajo control por insectos o enfermedades y compiten deslealmente con la vegetación nativa. "Los bosques del sur están literalmente ahogados por kudzu, agridulce oriental, y ligustro", dijo Miller. "Aunque la mayoría de las personas son conscientes de estos primeros invasores, muchos no se dan cuenta de los problemas que las plantas ornamentales como bígaro, zarza ardiente, y Inglés hiedra causa. La mayoría de las plantas invasoras no nativas son perennes y forman extensas raíces y corredores. Se apoderan rápidamente y pueden ser difíciles de eliminar ".

El libro de Miller ofrece información general y específica sobre el control de la propagación de plantas invasoras no nativas. La guía ofrece instrucciones ilustradas para la aplicación de herbicidas para apuntar los no nativos, evitando daños a las plantas deseables, así como sugerencias para la quema, tirando de la mano, y los tratamientos mecánicos. Prescripciones específicas para las plantas invasoras no nativas se destacan en la guía siguen las directrices generales.

Miller subraya que la erradicación real es sólo una fase de un enfoque integrado que implica continuar la vigilancia y la rehabilitación. "Es importante darse cuenta de que la erradicación de las infestaciones de plantas invasoras usualmente toma varios años de tratamiento y muchos más de la vigilancia", dijo Miller. "La fase de rehabilitación es extremadamente importante. Para proteger y estabilizar los suelos, de rápido crecimiento de plantas nativas que pueden durar más que cualquier outcompete y sobrevivir plantas no nativas debe ser plantada poco después de la erradicación ".

Guía de Miller servirá como marco de instrucción para un taller regional sobre plantas invasoras no nativas celebradas el jun 4 a 5 en Greenville, Carolina del Sur. "Terrestres vegetales Invasiones en el Templada del Sur: El Problema, consecuencias y tomar el control "está diseñado para informar a los participantes acerca de los muchos problemas sociales causados ??por las plantas invasoras no nativas en los bosques del sur de los recursos y, y para proporcionar información sobre la identificación y control.

Un estudio sugiere que el uso común de la prueba de cáncer de mama en fase de investigación

Un nuevo estudio sugiere que los cirujanos están realizando de forma rutinaria una biopsia procedimiento de investigación denominado nodo centinela (SNB) en mujeres con cáncer de mama en estadio temprano, que los investigadores dicen que puede estar afectando el devengo y la generalización de los ensayos en curso del procedimiento. Los hallazgos aparecen en la edición del 15 de octubre del Journal del Instituto Nacional del Cáncer.

SNB se utiliza para comprobar los uno o más ganglios linfáticos con mayor riesgo de cáncer de mama metástasis. El procedimiento se considera una posible alternativa a la disección estándar de los ganglios axilares (Y), que consiste en extraer todos los ganglios linfáticos en el área de la axila y se ha asociado con problemas crónicos como el linfedema (inflamación del brazo causada por la obstrucción del flujo de la linfa).

Grandes ensayos están en curso para examinar la seguridad y exactitud de SNB. Sin embargo, el procedimiento ya está ganando popularidad, y existe la preocupación de que la adopción prematura de SNB como atención estándar puede comprometer estos ensayos en curso.

Para examinar los patrones de SNB utilizan en los centros integrales de cáncer académicos, Stephen B. Edge, MD, del Instituto del Cáncer Roswell Park en Buffalo, Nueva York, y sus colegas de la National Comprehensive Cancer Network analizaron 3.003 mujeres con estadio I o estadio II de mama cáncer que se sometió SNB solo, SNB seguido por Y, Y solo, o sin cirugía axilar en uno de los cinco centros integrales de cáncer entre 1997 y 2000 - el período SNB estaba entrando en la práctica clínica en los Estados Unidos.

El uso de SNB sola se asoció con la cirugía conservadora de la mama. Durante el período de estudio, el uso de SNB solo aumentó con el tiempo, desde el 8% en 1997 al 58% en el último semestre de 2000. Hubo un aumento inicial en el uso de SNB Plus y hasta el último semestre de 1999. El uso de SNB Plus y posteriormente disminuyó a medida que el uso de SNB solo aumento.

"El uso generalizado de SNB en el ámbito de la atención de rutina podría afectar al devengo y la generalización de los resultados de los ensayos clínicos en curso," dicen los autores, pero reconocen que "retrasar el uso del SNB resultados de los ensayos en espera puede dar lugar a una elevada morbilidad incluyendo linfedema permanente en una proporción sustancial de pacientes con cáncer de mama invasivo ".

Añaden que "si el uso generalizado de la SNB representa un buen juicio clínico o un ejemplo de la adopción prematura de una nueva tecnología probada debidamente es una pregunta que sólo puede ser resuelto dentro de muchos años cuando, y si, los ensayos clínicos en curso de SNB proporcionan definitiva los datos sobre los resultados de esta técnica ".

En un editorial acompañante, David N. Krag, MD, de la Universidad de Vermont College of Medicine en Burlington, y Thomas B. Julian, MD, del Hospital General Allegheny en la Escuela de la Universidad de Drexel de Medicina de Pittsburgh, sostienen que el uso de SNB No es probable que el impacto de devengo para ensayos porque la mayoría de estos ensayos han o bien ya completado el reclutamiento o que se espera completar devengado en los próximos meses.

Agregan que "los resultados de los ensayos clínicos en curso de SNB será generalizable, porque los pacientes en estos ensayos se han introducido de una manera bien estratificada y representan un amplio espectro de prácticas clínicas de toda América del Norte."

Leve desnutrición infantil podría estar relacionado con beneficios para la salud cardiovascular posteriormente en la vida

NB. Tenga en cuenta que si usted está fuera de América del Norte, el embargo de material de prensa LANCET es 0001 horas Tiempo Reino Unido viernes, 28 Autores de marzo de un estudio del Reino Unido en la edición de esta semana de la revista The Lancet sugieren que puede ser necesario revisar las recomendaciones actuales para la nutrición infantil temprana -si futura investigación confirma los resultados preliminares que sugieren una relación entre la ingesta de nutrientes inferior y un menor crecimiento de los bebés que nacen antes de tiempo con una mejor salud cardiovascular posteriormente en la vida.

La aceleración del crecimiento del lactante se cree que aumenta la susceptibilidad más tarde para resistencia a la insulina y la diabetes en animales no insulino-dependiente; Por lo tanto, el crecimiento lento como resultado de la desnutrición se cree que tiene un efecto beneficioso. Para poner a prueba esta propuesta en los seres humanos, Atul Singhal, Alan Lucas y sus colegas del Instituto de Salud Infantil, Londres, Reino Unido, evaluaron las concentraciones en ayunas de un marcador de resistencia a la insulina-32-33-proinsulina en el reparto por 216 adolescentes nacidos prematuramente en la década de 1980 que habían participado previamente en los ensayos de intervención aleatorizados de nutrición infantil. La comparación también era posible con 61 adolescentes que no habían nacido prematuramente que recibieron nutrición "normal" en las primeras semanas después del nacimiento.

La concentración y la proinsulina en ayunas por lo tanto, una posible tendencia a la diabetes era un 20% menor en los adolescentes que habían recibido una dieta relativamente baja en nutrientes en la infancia temprana en comparación con los dos recién nacidos prematuros que recibieron una dieta alta en nutrientes y niños sanos nacidos a término.

Alan Lucas comenta: "Ya sea que nuestros resultados pueden generalizarse a los bebés a término requiere mayor investigación. Reconocemos que los bebés prematuros son diferentes a los nacidos a término en muchos aspectos-sobre todo de que tienen problemas médicos relacionados con la prematuridad en sí. Sin embargo, incluso si nuestros resultados no son generalizables aún podían aplican al 6% de la población nacida prematuro ".

Atul Singhal y Alan Lucas concluyen: "Hemos demostrado por primera vez en seres humanos, la importancia de un consumo de nutrientes más baja y el crecimiento más lento temprano en la vida postnatal en la programación favorablemente un resultado clave de la salud. Nuestras observaciones son independientemente de su tamaño al nacer y de hecho sugieren que las asociaciones entre el bajo peso al nacer para la edad gestacional y factores de riesgo cardiovasculares posteriores podrían reflejar factores que actúan en la infancia temprana en lugar de antes del parto. Nuestros resultados, por lo tanto, podrían explicar en parte lo que hasta ahora ha sido considerado como el origen fetal de las enfermedades del adulto.

Dado que los factores posnatales pueden ser más susceptibles de intervención, la distinción entre la programación prenatal y postnatal de los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, así como de importancia científica, probablemente, tiene importantes implicaciones para la salud pública. Nuestros datos apoyan el beneficio de la desnutrición relativo asociado con el calostro y la lactancia temprana en la infancia en la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular. Si se confirma en los bebés no nacidos prematuramente, nuestros resultados sugieren que las intervenciones de salud pública que tienen como objetivo reducir el riesgo de enfermedad cardiaca coronaria en la promoción del aumento de peso en la infancia, incluso podrían ser perjudiciales. En consecuencia, deben presentar recomendaciones para la alimentación del lactante para ser reevaluado como surgen nuevos datos ".

Mujeres se benefician de los programas de rehabilitación siguientes complicaciones del corazón, a pesar de la falta de referencias

Los médicos a menudo son reacios a referir a las mujeres mayores a los programas de rehabilitación cardíaca (RC) después de un ataque al corazón o una cirugía, pero un estudio de la Universidad de Alberta muestra no sólo mejorar la función física CR - tales como la percepción de la fuerza de uno, ¿cuánto se puede trabajar en tareas habituales y cuánto uno los neumáticos - pero la calidad de vida (QOL) también.

Michael Kennedy, de la Facultad de Medicina de Rehabilitación, y su equipo de investigación examinó el efecto de la participación en un programa de CR exhaustivo sobre la calidad de vida, ejercer perfiles de tolerancia y de lípidos en las mujeres. También estudiaron los efectos del envejecimiento en las mismas medidas de resultado.

Estudios anteriores han demostrado una mejora en la calidad de vida, pero pocas mujeres mayores han participado en estos estudios, a pesar del hecho de que las mujeres mayores con enfermedades cardiovasculares han reducido notablemente la capacidad de ejercicio y una tasa de discapacidad mayor en comparación con los varones de mayor edad. Las mujeres de edad avanzada pueden beneficiarse más de un programa de CR, pero no están participando en ellos tanto. Las razones para la reticencia del médico incluyen la creencia de que las mujeres creen que son demasiado frágiles y no quieren hacer ejercicio, así como un sesgo de género directa por parte del médico, dijo Kennedy.

"Uno de los hallazgos más importantes es que las mujeres en la categoría de más de 70 tenían menos de una mejoría después de la rehabilitación cardiaca en comparación con los grupos de edad más jóvenes, lo que demuestra que nunca es demasiado tarde para ver los beneficios del ejercicio y la modificación del estilo de vida," dijo Kennedy.

Las mujeres en este estudio tomaron parte en un programa de ejercicios y fueron entrevistados acerca de cosas tales como la fatiga, el estado de salud percibido, la diversión, los sentimientos de utilidad y la preocupación sobre su afección cardiaca. Medidas tales como bienestar físico, factores psicosociales, se preocupe, la nutrición y los síntomas mejoraron considerablemente, lo que significa el programa "mejoraron cómo se sienten estas mujeres, lo cual es muy importante", dijo Kennedy.

"La capacidad para el ejercicio mejora puede dar lugar a una mejora acompañante en la capacidad para realizar actividades de la vida diaria puesto que las mujeres en esta investigación, independientemente de la edad, se sintieron menos fatigados y percibe que no podían hacer más trabajo mientras realizan sus tareas habituales," , dijo. "El resultado final es que la investigación como la nuestra puede ayudar a correr la voz y empezar a cambiar las actitudes en relación con el beneficio de los programas de rehabilitación cardíaca para las mujeres."

JCI tabla de contenidos, 15 de octubre,

FGF-2 al rescate después de una lesión cerebral traumática

En la edición del 15 de octubre de la revista Journal of Clinical Investigation, Michael Moskowitz y sus colegas de la Escuela de Medicina de Harvard informar que el factor-2 de crecimiento de fibroblastos (FGF-2)

juega un papel crítico en la capacidad del cerebro para hacer nuevas células después de una lesión cerebral traumática (TBI). Los autores también demuestran que la administración de FGF-2 aumenta la producción de nuevas células cerebrales y protege a las neuronas existentes de la degeneración después de la lesión. El estudio sugiere que el FGF-2 suplementación puede mejorar el resultado de los individuos que sufren de TBI accidentes siguientes vehículos de motor u otras lesiones cerebrales.

El cerebro puede ser distinguido de otros órganos y tejidos del cuerpo por su limitada capacidad de repararse a sí mismo. Esta falta de auto-reparación después de TBI o enfermedad a menudo puede resultar en severos déficits en habilidades cognitivas, físicas y psicológicas.

Sin embargo, en las últimas décadas, la creciente evidencia ha llevado a la vista del cerebro como un órgano plástico dinámico, dotado de un cierto potencial para la auto-reparación y regeneración. Los recientes avances en la comprensión continuó neurogénesis - la generación de nuevas neuronas (células nerviosas) - en el cerebro adulto ha suscitado esperanzas de que la auto-renovación que conduce a la reparación estructural de nuevas neuronas puede incluso ser posible.

Moskowitz y sus colegas investigadores examinaron el papel de FGF-2 en la regulación de la neurogénesis y la pérdida de neuronas en una región específica del cerebro conocida como el giro dentado del hipocampo (DG), en un modelo animal de la LCT. Los ratones que carecen de FGF-2, mostró una menor capacidad para proteger a las neuronas existentes y generar nuevas neuronas después del TCE, en comparación con los controles, lo que indica que FGF-2 desempeña un papel fundamental en la estabilización de la pérdida de células después de la lesión.

En un esfuerzo para limitar la pérdida de células y aumentar la proliferación celular en la DG después de TBI, los autores administraron FGF-2 por la entrega de genes y encontraron que este método era de hecho capaz de limitar la pérdida de neuronas existentes al mismo tiempo aumentar la proliferación de nuevas neuronas en esta región del cerebro.

Los datos sugieren que la suplementación con FGF-2 podría proporcionar una estrategia racional para el tratamiento de la lesión cerebral, mejorando al mismo tiempo la reducción de la neurogénesis y la neurodegeneración.

En un artículo que acompaña Spotlight en la neurogénesis y la lesión cerebral, Daniel A. Peterson y sus colegas de la Escuela de Medicina de Chicago discutir los más recientes avances en el manejo de células renovables para después de la lesión la reparación del cerebro.

TÍTULO: FGF-2 regula la neurogénesis y la degeneración en el giro dentado después de una lesión cerebral traumática en ratones

AUTOR CONTACTO:

Michael A. Moskowitz

Hospital General de Massachusetts, Charlestown, Massachusetts, EE.UU..

Teléfono: (617) 726-8442

Fax: (617) 726-2547

E-mail: Moskowitz@helix.mgh.harvard.edu

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PRIMER PLANO ADJUNTO:

La neurogénesis y lesión cerebral: la gestión de un recurso renovable para la reparación

AUTOR CONTACTO:

Daniel A. Peterson

Departamento de Neurociencia, La Escuela de Medicina de Chicago, North Chicago, Illinois, EE.UU..

Teléfono: (847) 578-3411

Fax: (847) 578-8545

E-mail: daniel.peterson@finchcms.edu

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Enigmático papel de NF-kappaB en el endurecimiento de las arterias

Un informe publicado en la edición del 15 de octubre de la revista Journal of Clinical Investigation resultante de un proyecto conjunto encabezado por Menno PJ de Winther y los investigadores de la Universidad de Vrije, Universidad de Maastricht, de la Universidad Técnica de Munich, y la Escuela de Medicina de Harvard, revela que la inhibición del factor de transcripción NF -kappaB aumenta la aterosclerosis - una enfermedad inflamatoria crónica que provoca el estrechamiento progresivo y endurecimiento de las arterias con el tiempo.

Un evento iniciador en el desarrollo de la aterosclerosis es la acumulación de lípidos dentro de los vasos tales como lipoproteínas de baja densidad (LDL), que actúa como un portador para el colesterol y las grasas en el torrente sanguíneo. La modificación de estos lípidos induce procesos inflamatorios, que reclutan macrófagos de la sangre que consumen LDL, creando de ese modo lesiones que en última instancia causan estrechamiento de los vasos y la restricción del flujo sanguíneo.

El papel de NF-kappaB en la aterosclerosis ha sido controvertido. NF-kappaB se conoce para inducir la expresión de genes inflamatorios que juegan un papel en la aterosclerosis perjudiciales. Por otro lado, NF-kappaB es también un factor de supervivencia y puede promover la expresión de ciertos agentes anti-inflamatorios.

Para investigar el papel de la activación de NF-kappaB en los macrófagos durante la aterogénesis, de Winter y sus colegas estudiaron ratones deficientes en el receptor de LDL y la enzima quinasa IkappaB 2, que es esencial para la activación de NF-kappaB. Los autores mostraron que NF-kappaB macrófagos -defective mejorar, en lugar de inhibir, la aterosclerosis. Las lesiones eran más grandes en tamaño, más avanzado, y contenían más necrosis y lesiones iniciales contenían más macrófagos.

Los autores sugieren que la inhibición de la vía de NF-kappaB puede aumentar la gravedad de la aterosclerosis al afectar el delicado equilibrio entre la expresión de los factores pro-y anti-inflamatorias.

TÍTULO: La inhibición de la activación de NF-kappaB en los macrófagos aumenta la aterosclerosis en ratones deficientes en receptores de LDL-

AUTOR CONTACTO:

Menno PJ de Winther

Instituto de Investigación Cardiovascular de Maastricht, Maastricht, Países Bajos.

Teléfono: + 31-43-3881897

Fax: + 31-43-3884574

E-mail: dewinther@gen.unimaas.nl

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Los investigadores más cerca de entender la esclerosis tuberosa

David Kwiatkowski y compañeros investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard tienen nueva evidencia que podría ayudar a explicar cómo dos genes que están mutados en pacientes con complejo de esclerosis tuberosa (TSC), un trastorno genético que produce tumores benignos generalizadas en el cerebro, la piel, los pulmones y los riñones , contribuir a la regulación del crecimiento celular y el tamaño del órgano.

TSC es causada por mutaciones en cualquiera de dos genes supresores de tumores clásicos, TSC1 y TSC2, ambos de los cuales interactúan con los PI3K-Akt-mTOR S6k- y vías de señalización del receptor de insulina que se sabe que son ampliamente implicado en el cáncer humano. En este informe, los autores demuestran que TSC2 - / - fibroblastos de embrión de ratón muestran niveles desregulados de la fosforilación de los componentes clave de estas vías, lo que puede explicar la falta de activación de Akt en TSC2 - / - las células. El informe confirma y amplía el actual modelo de función TSC2 en la regulación del crecimiento celular. El estudio también puede explicar por qué la progresión de tumores asociados al TSC a la malignidad es rara.

TÍTULO: La pérdida de Tsc1 / Tsc2 activa mTOR e interrumpe PI3K-Akt mediante regulación a la baja de PDGFR

AUTOR CONTACTO:

David J. Kwiatkowski

Laboratorio de Genética, Boston, Massachusetts, EE.UU..

Teléfono: (617) 278-0384

Fax: (617) 734-2248

Email: dk@rics.bwh.harvard.edu

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La infección da receptores de tipo Toll algo de que hablar

El revestimiento de los vasos sanguíneos, conocido como el endotelio vascular, comprende células multifuncionales que juegan un papel importante en el mantenimiento de la presión arterial, la coagulación, la respuesta inmune y la inflamación. Después de una lesión o infección, las células endoteliales vasculares regulan la migración de los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) al sitio de la lesión. Toll-like receptor (TLR) -2 y TLR4, son expresadas por muchas moléculas de defensa del huésped de primera línea, entre ellos los PMN, y actuar para reconocer patógenos e iniciar la respuesta inmune. Asrar Malik y sus colegas de la Universidad de la Escuela de Medicina de Illinois demuestran que durante la infección, la activación de los PMN a través de TLR4 instruye a las células endoteliales que upregulate TLR2 y por lo tanto más sensibiliza a estas células a los invasores extranjeros e impulsa la respuesta inmune en un bucle de retroalimentación positiva. Los autores informan de que este "mensaje" es enviado por la liberación de radicales libres de oxígeno siguientes interacción célula-célula. Esta comunicación entre receptores se llama "cross talk".

En un comentario que acompaña, Eicke Latz y Douglas Golenbock de la Universidad de Massachusetts Medical School comentario, "es poco probable que se limite a las bacterias de este complejo proceso de reponses regulados temporalmente a los microbios a través de diferentes TLRs. Estudios recientes, por ejemplo, han documentado el reconocimiento de los virus del herpes por TLR2. El tema general es que, como patógenos marchan a través de sus células diana, un programa de respuesta inmune altamente coordinada y compleja es probable que inició ".

El informe señala el importante papel de TLR4 señalización y activación de TLR2 posterior en la amplificación de la migración de PMN a los sitios de infección.

TÍTULO: señalización TLR4 induce la expresión de TLR2 en células endoteliales a través de la NADPH oxidasa de los neutrófilos

AUTOR CONTACTO:

Asrar B. Malik

Universidad de Illinois Facultad de Medicina de Chicago, Illinois, EE.UU..

Teléfono: (312) 996-7635

Fax: (312) 996-1225

E-mail: abmalik@uic.edu

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Comentario que acompaña:

Receptor "cross talk" en la inmunidad innata

AUTOR CONTACTO:

Douglas T. Golenbock

Universidad de Massachusetts Medical School, Worcester, Massachusetts, EE.UU..

Teléfono: (508) 856 -5982

Fax: (508) 864 -5463

E-mail: douglas.golenbock@umassmed.edu

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Atraer a los pericitos de los vasos sanguíneos tumorales: todo está en la presentación

El suministro de sangre a un tumor requiere la formación de nuevos vasos sanguíneos (vasculogénesis) y el surgimiento de puente y de los vasos sanguíneos existentes (angiogénesis). Las células endoteliales de los vasos sanguíneos (ECS) de línea y atraer a las células murales, incluidos los pericitos, a la pared del vaso. Embarcaciones sin pericitos demuestran patrones de ramificación anormales y permeabilidad. Debido a su papel fundamental en el crecimiento del tumor, los vasos sanguíneos del tumor se reconocen como posibles dianas de medicamentos antitumorales. Estudios anteriores han demostrado que el reclutamiento de pericitos a los vasos sanguíneos durante la angiogénesis normal depende de la interacción entre el factor de crecimiento PDGF-B, expresada por ECs, y PDGF-Rbeta, expresada por pericitos. Sin embargo, ha sido claro si estos factores están implicados de manera similar en la angiogénesis patológica durante la formación del tumor y, si es así, el mecanismo exacto subyacente de pericitos de reclutamiento.

Christer Betsholtz y sus colegas de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, Suecia, proponen que no se trata sólo de la presencia de PDGF-B, pero la forma en que es presentado por las EC a los pericitos que determina la calidad del desarrollo de los vasos. Los autores proporcionan evidencia que sugiere que una mayor cantidad de PDFG-B está situado junto a las EC, que engatusa pericitos en estrecho contacto. La presencia de un "motivo de retención" característica, una región que ayuda a PDGF-B se unen a la superficie celular también se sugiere para ayudar a PDGF-B se localizan en o cerca de ECs. Betsholtz y sus colegas encontraron que sin este motivo pericyte reclutamiento era limitado, y los pericitos existentes fueron parcialmente separados de la pared del vaso, lo que dio lugar a una hemorragia. El informe apoya la idea de que los pericitos cumplen una función importante en los vasos del tumor y destaca PDGF-B y PDGF-Rbeta como objetivos prometedores para la intervención terapéutica en el tratamiento de tumores.

TÍTULO: endoteliales y nonendothelial fuentes de PDGF-B regulan el reclutamiento de pericitos y la influencia la formación del patrón vascular en tumores

AUTOR CONTACTO:

Christer Betsholtz

Universidad de Göteborg, Göteborg, Suecia.

Teléfono: + 46-31-7733460

Fax: + 46-31-4161108

E-mail: Christer.Betsholtz@medkem.gu.se

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Comentario que acompaña:

¿Qué trae pericitos a los vasos del tumor?

AUTOR CONTACTO:

Rakesh K. Jain

Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts, EE.UU..

Teléfono: (617) 726-4083

Fax: (617) 724-1819

E-mail: jain@steele.mgh.harvard.edu

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Los investigadores identifican una pequeña deleción del gen asociado con seudohipoparatiroidismo-Ib

La hormona paratiroidea (PTH) es producida por la glándula paratiroidea y ayuda a regular los niveles de calcio y fosfato en la sangre. La condición, seudohipoparatiroidismo (PHP) es un trastorno genético donde hay un nivel adecuado de PTH sin embargo, el cuerpo no puede responder a ella. PHP tipo Ib (PHP-Ib) se caracteriza por la resistencia a la PTH confinado al riñón, que causa la desregulación de los niveles de calcio y fosfato. Harald Jüppner y sus colegas del Hospital General de Massachusetts, Boston, han demostrado previamente que PHP-Ib está genéticamente ligado a una región en el cromosoma 20q13.3, que incluye los GNAS genes. Todos los estudios previos de los casos PHP-Ib han descrito una pérdida de metilación en la materna GNAS exón A / B, lo que sugiere que PHP-Ib es causada por una mutación o mutaciones en un elemento de GNAS que controla el exón A / B metilación. A través de un mayor análisis genético de un número de individuos afectados no relacionados y los portadores del gen, Jüppner y sus colegas han identificado ahora una pequeña microdeleción aguas arriba del exón GNAS A / B que resulta en una pérdida del exón A / B metilación y proponer que es este defecto genético que subyace la resistencia PTH renal en PHP-Ib.

TÍTULO: autosómica dominante tipo seudohipoparatiroidismo Ib se asocia con una microdeleción heterocigotos que probablemente interrumpe un elemento de control de impresión putativa de GNAS

AUTOR CONTACTO:

Harald Jüppner

Hospital General de Massachusetts, Boston, Massachusetts, EE.UU..

Teléfono: (617) 726-3966

Fax: (617) 726-7543

E-mail: jueppner@helix.mgh.harvard.edu

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Activación de células T lanza lupus para un bucle

El lupus es una enfermedad autoinmune en que un individuo produce anticuerpos contra sus propios tejidos del cuerpo. En un modelo murino de lupus, el tratamiento con alfa-galactosilceramida (alphaGalCer), un ligando de las células T asesinas naturales, se ha demostrado que mejorar la enfermedad por el cambio de la respuesta inmune de patógenos (de tipo Th1) a no patógeno (de tipo Th2). En contraste, Defu Zheng y sus colegas de la Escuela Universitaria de Medicina de Stanford y el Instituto La Jolla de Alergia e Inmunología en California encontraron que en un modelo alternativo del ratón del lupus, el tratamiento con alphaGalCer provocó una respuesta inmune de tipo Th1 anormal que en realidad exacerba la enfermedad . El tratamiento con anticuerpos monoclonales bloqueantes anti-CD1d aumentada la respuesta inmune y mejorado enfermedad. En su informe, los autores sugieren razones para la observación de que la activación de las células T asesinas naturales contribuye al desarrollo de lupus y sugieren que los anticuerpos monoclonales anti-CD1d podrían ser útiles en el tratamiento de lupus.

TÍTULO: La activación de las células T asesinas naturales en NZB / W ratones induce respuestas inmunes de tipo Th1 exacerbar el lupus

AUTOR CONTACTO:

Defu Zeng

El Instituto de Investigación Beckman, Duarte, California, EE.UU..

Teléfono: (626) 359-8111 ext. 62587

Fax: (626) 301-8136

E-mail: dzeng@coh.org

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Un nuevo papel para uroguanilina en la regulación del balance de sodio

Uroguanilina es una hormona peptídica que regula la excreción de sodio por el riñón cuando se consume el exceso de sal. Un nuevo estudio realizado por John Lorenze y colegas de la Universidad de la Escuela de Medicina de Cincinnati demuestra que los ratones deficientes en uroguanilina tienen una capacidad de excretar sodio romo en su orina en respuesta a la ingesta excesiva de sodio por vía oral, y también exhibir elevar la presión arterial. El estudio indica que hay un papel para la uroguanilina y un enlace entre el intestino y el riñón en el mantenimiento de un equilibrio de sodio en el cuerpo.

En un comentario que acompaña, Leonard Forte de la Universidad de Missouri comenta "Está claro que las conclusiones fundamentales de Lorenz et al utilizando el ratón knockout de genes uroguanilina serán de gran importancia para los investigadores que están trabajando para obtener una mejor comprensión de los mecanismos de regulación que rigen el equilibrio de sodio corporal y la presión arterial ".

La regulación del balance de sodio se cree que es un mecanismo fundamental que permite la excreción de agua y electrolitos desde el riñón a la orina para ser finamente equilibrada con la ingesta de sal en la dieta.

TÍTULO: ratones knockout uroguanilina han aumentado la presión arterial y la respuesta natriurética deteriorada de carga NaCl enteral

AUTOR CONTACTO:

John N. Lorenz

Universidad de la Escuela de Medicina de Cincinnati, Cincinnati, Ohio, EE.UU..

Teléfono: (513) 558-3097

Fax: (513) 558-5738

Email: john.lorenz@uc.edu

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Comentario que acompaña:

Un nuevo papel para uroguanilina en la regulación del balance de sodio

AUTOR CONTACTO:

Leonard R. Forte

Universidad de Missouri, Columbia, Missouri, EE.UU..

Teléfono: (573) 814-6000

Fax: (573) 814-6551

E-mail: lrf@missouri.edu

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Tirón inmunológica de la guerra entre la IL-12 e IL-23

La encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es un modelo animal de la esclerosis múltiple humana. La microglía y los macrófagos que residen en el sistema nervioso central (SNC) son una fuente de las citoquinas inflamatorias IL-23 e IL-12. Hasta hace poco se consideraba que la IL-12 era un mediador importante en el desarrollo de la EAE, sin embargo en el último año se ha informado de que la IL-23 y IL-12 no es esencial en el desarrollo de la EAE. Burkhard Becher y sus colegas de la Universidad de Zurich, Suiza, y el Dartmouth College, New Hampshire, EE.UU., ahora muestran que la subunidad p40, compartida por los dos IL-12 e IL-23, juega un papel crítico en el mantenimiento de encephalitogenicity durante el curso de esta enfermedad. Los autores demostraron que en ausencia de la expresión de p40 en el SNC, EAE se retrasó y menos grave. Este estudio sugiere que las células residentes en el SNC pueden controlar el grado de encephalitogenicity de células T y que la intervención terapéutica por la orientación de la IL-12/23 vía puede proporcionar un potente inhibidor de la progresión de la enfermedad esclerosis múltiple sin los efectos secundarios de la amplia supresión inmune.

TÍTULO: IL-23 producida por las células del SNC residentes controla encephalitogenicity células T durante la fase efectora de la encefalomielitis autoinmune experimental

AUTOR CONTACTO:

Burkhard Becher

Hospital Universitario de Zurich, Zurich, Suiza.

Teléfono: + 41-0-1-255-8842

Fax: + 41-0-1-255-9765

Email: burkhard.becher@usz.ch

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Las células del hígado ancestrales perdidos hace mucho tiempo se encuentran

El hígado es el órgano central de la digestión de nutrientes y el metabolismo. En la vida adulta, es un órgano de reposo, excepto cuando se someten a una lesión, cuando se responde con neoproliferation de los hepatocitos maduros y otras células del hígado hasta el punto de regeneración de órganos completa. También hay una contribución de las células madre hepáticas residentes, del que se sabe poco. Miguel Marcos y sus colegas de la Universidad Autónoma de Madrid, España, ahora describen una población de células embrionarias antepasados, llamados progenitores, en el hígado que expresan selectivamente genes específicos del hígado y las proteínas durante el desarrollo. Estas células se evaluaron para su potencial de crecimiento, la diferenciación y el crecimiento clonal en medio suplementado con diferentes factores de crecimiento. Los autores demostraron que las células progenitoras purificadas cocultured con fragmentos de hígado fetal de células con depleción incorporado con éxito y repoblaron compartimentos del hígado, lo que sugiere que pueden ser las células madre embrionarias responsables del desarrollo del hígado.

TÍTULO: Una población de c-Kitlow (CD45 / TER119) - progenitores de células hepáticas de 11 días de embriones de ratón postcoitus hígado reconstituye organoides celulares hepáticos-agotado

AUTOR CONTACTO:

Miguel AR Marcos

Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Madrid, España.

Teléfono: + 34-91-397-8053

Fax: + 34-91-397-8087

E-mail: marmarcos@cbm.uam.es

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HESX1 pone un hechizo sobre la glándula pituitaria

El HESX1 gen codifica un represor de desarrollo y se expresa en el desarrollo temprano en el cerebro anterior y posteriormente en la glándula pituitaria anterior. Las mutaciones dentro HESX1 se asocian con displasia septo-óptica e hipopituitarismo leve. Mehul Dattani y sus colegas del Centro de Londres para Endocrinología Pediátrica ahora describen las características clínicas y la consecuencia funcional de sólo la segunda mutación en homocigosis en HESX1. Los autores identifican una mutación sin sentido en el dominio de homología Engrailed represor crítico de HESX1 que normalmente interviene en la contratación de Groucho homólogo / potenciador transducina-como de split-1 (TLE1). Los autores presentan los análisis funcionales que demuestran la alteración mutación inducida de HESX1 / interacción TLE1 y la represión de la transcripción en células cultivadas. Estos resultados proporcionan un ejemplo notable de un trastorno clínico asociado con la pérdida de interacciones represor / correpresores. Continuando el estudio de mutaciones HESX1 debe revelar información crucial en el papel funcional de este gen en la embriogénesis humana.

TÍTULO: Una mutación en homocigosis en HESX1 se asocia con la evolución de hipopituitarismo debido a la alteración de la interacción represor-corepressor

AUTOR CONTACTO:

Mehul T. Dattani

London Centre for Endocrinología Pediátrica, Hospital de Great Ormond Street Children, Londres, Reino Unido

Teléfono: + 44-20-7905-2657

Fax: + 44-20-7404-6191

Email: mdattani@ich.ucl.ac.uk

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Anticuerpos defenderse de la infección respiratoria por hongos

Histoplasma capsulatum es la causa más común de infecciones respiratorias por hongos en el mundo y supone una amenaza especial para los pacientes ancianos e inmunodeprimidos, como las personas con VIH o los receptores de trasplante de órganos se someten a la terapia con medicamentos inmunosupresores. Utilizando un modelo de ratón de la histoplasmosis, Joshua Nosanchuk y colegas de Albert Einstein College of Medicine en Nueva York han identificado anticuerpos monoclonales que se dirigen la proteína histona H2B como de H. capsulatum y reducen la carga de hongos, la inflamación disminuye, y prolongó la supervivencia de acogida. Si bien el desarrollo de vacunas para H. capsulatum es un área apasionante de la investigación, la vacunación no puede ser eficaz en individuos inmunocomprometidos. Por lo tanto, es concebible que este grupo de personas puede beneficiarse de la terapia pasiva con anticuerpos monoclonales específicos a H. capsulatum, tales como los descritos en este informe.

TÍTULO: Los anticuerpos contra una proteína histona-como superficie celular protegen contra Histoplasma capsulatum

AUTOR CONTACTO:

Joshua D. Nosanchuk

Albert Einstein College of Medicine, Nueva York, Nueva York, EE.UU..

Teléfono: (718) 430-3766

Fax 1: (718) 430-8701

E-mail: nosanchu@aecom.yu.edu

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Caracoles Finicky proporcionan nuevas pistas sobre la evolución de los ecosistemas costeros

Ya sea salteado al vino o al vapor en la cáscara, los mejillones han sido durante mucho tiempo un favorito de los amantes de los mariscos. Para la mayoría de la gente, el tipo de mejillón servido no es importante - siempre y cuando hay un montón de ellos en el plato.

Pero en la naturaleza, es un asunto diferente. De acuerdo con un nuevo estudio en la revista Science, cuando se trata de aprovecharse de mejillones, caracoles marinos son a menudo más quisquilloso que personas.

El estudio, dirigido por científicos de la Universidad de Stanford, se centró en una especie de mejillón que los caracoles de California les encanta comer, pero los caracoles Oregon no se acercará. Los científicos descubrieron que esta preferencia culinaria es probablemente un rasgo hereditario - el resultado de generaciones de aislamiento genético y geográfico a lo largo de las costas del Pacífico.

El descubrimiento de las poblaciones de caracoles meticulosos en la costa de Oregón y Washington podría tener profundas implicaciones para la gestión de los ecosistemas marinos en todo el mundo, los investigadores añadieron.

"'Si vas por la costa, desde Canadá hasta México, se encuentran especies que individualmente tienen el mismo aspecto, pero en realidad han sido objeto de adaptaciones genéticas a las condiciones locales,' dijo George N. Somero, el profesor David y Lucile Packard en Ciencias Marinas Stanford y co-autor del estudio publicado en Science. '' Como resultado, una especie que es relativamente poco importante en un hábitat puede llegar a ser muy importante en otro. '"

Buccinos Canalizado

Los nuevos resultados, publicados en la edición del 16 de mayo de Science, se basan en experimentos llevados a cabo en la Estación Marina Hopkins de Stanford, donde los investigadores analizaron los hábitos alimenticios de la bocina canalizado (Nucella canaliculata) - un caracol pulgadas de largo que se encuentra comúnmente en las aguas costeras de Alaska hasta California. Bocinas son consumidores voraces de mejillones, a pesar de ser mucho más pequeño que su presa.

'' A simulacros bocina a través de la concha de un mejillón utilizando su lengua de tipo fichero - la rádula - y secreciones ácidas ", dijo Eric Sanford, autor principal del estudio publicado en Science. '' Cuando el agujero se perfora a través de un tubo llamado la trompa se extiende en la cáscara, y el tejido blando del mejillón se ingiere. '"

Sanford, ahora un investigador asociado en la Universidad de Brown, dirigió el estudio mientras era un becario postdoctoral en el laboratorio de Somero en Hopkins.

En un experimento, los investigadores alimentaron buccinos una dieta que consiste exclusivamente de mejillones de mar (Mytilis californianus) - una especie que es abundante a lo largo de la costa del Pacífico. La reacción fue decididamente mixto: La gran mayoría de las bocinas de Oregon y Washington se negó a comer los mejillones marinos, mientras las bocinas California ansiosamente aprovechaban de ellos.

Estos resultados de laboratorio reflejan lo que el equipo de investigación ya había descubierto en la naturaleza.

"'Hemos encontrado que, a lo largo de la costa de California, caracoles de mar canalizados alimentan intensamente en mejillones de mar,' 'Sanford explicó. '' Pero en Oregon, los mejillones marinos son una comida que unos caracoles tocarán, prefiriendo en lugar de aprovecharse de los mejillones de la bahía (Mytilis trossulus), que son menos comunes en California. Cabe destacar que en nuestro experimento, hemos encontrado que estas diferencias en el comportamiento depredador parecen tener una base genética. '"

El aislamiento genético

A diferencia de muchos invertebrados marinos, que liberan crías en el mar abierto, canalizados buccinos unen sus cápsulas de huevos a las rocas cercanas. Este comportamiento reproductivo llevó Sanford a especular que caracoles recién nacidos probablemente eclosionan y crecen a pocos metros de donde vivían sus padres. Permaneciendo cerca de casa, las poblaciones whelk eventualmente se convertirían aislados unos de otros, propuso, resultando en decenas de comunidades genéticamente distintas de las bocinas de arriba y abajo de la costa oeste.

Para probar esta hipótesis, Sanford recogió bocinas de 13 sitios a lo largo de un tramo de 900 kilómetros del Pacífico - desde el sur de California hasta el extremo norte del estado de Washington. Luego trajo las bocinas de vuelta al laboratorio, donde el análisis de ADN confirmó que muy poco mestizaje había tenido lugar entre las 13 poblaciones muestreadas.

'' Cuando hicimos la genética, se encontró que los caracoles son una sola especie que está reproductivamente aisladas en poblaciones separadas, '', dijo. '' Generación tras generación ha vivido y muerto, aislado en su propio segmento de litoral rocoso. '"

División Culinary

Si todos los caracoles de mar canalizados pertenecen a la misma especie, entonces ¿por qué hay una diferencia tan marcada en los comportamientos de alimentación de las poblaciones del norte y del sur? ¿Los caracoles de mar nacidos y criados en el noroeste del Pacífico heredan su aversión por los mejillones marinos, o es un comportamiento aprendido?

Para averiguarlo, los científicos decidieron criar caracoles de mar del bebé en el laboratorio utilizando cápsulas de huevos Sanford había recogido a partir de ocho sitios en California, Oregon y Washington.

'' Una vez que los caracoles juveniles, nacidos de sus cápsulas, les planteamos en una dieta común de los mejillones de la bahía hasta que llegaron el tamaño adulto de unos 10 meses más tarde, '', recordó. 'Hemos probado entonces si estos caracoles de mar criados en el laboratorio podrían perforar los mejillones del mar -. Una especie que nunca habían visto antes' '

Los resultados fueron espectaculares y prácticamente idéntica a lo que se había observado en el campo: el 75 por ciento de los caracoles criados a partir de huevos de California perforados en las conchas de los mejillones marinos, en comparación con sólo el 7 por ciento de las crías de Oregon y Washington.

'' Como los caracoles fueron criados en condiciones de laboratorio idénticos, esto sugiere fuertemente que las diferencias en el comportamiento de perforación tienen una base genética, '' Sanford concluyó, señalando que estas diferencias de comportamiento pueden haber evolucionado en respuesta a las diferencias regionales en la disponibilidad de presas. Mejillones Bay son escasos en California, pero los mejillones marinos son abundantes. Por lo tanto, la selección natural favorecería a los caracoles de California que se alimentan de mejillones al mar.

Implicaciones de la conservación

El descubrimiento de las poblaciones whelk distintas a lo largo de la costa del Pacífico tiene importantes implicaciones para el diseño y gestión de reservas marinas, Sanford señaló.

'' Es un caracol sólo un caracol dondequiera que se encuentre, o existen diferencias evolutivas importantes que determinan cuál es el papel que desempeñará en un ecosistema costero? '" , preguntó. '' Si usted ha estudiado las bocinas en Oregon, debe concluir que, a pesar de que sin duda afectan a algunas especies, como los mejillones de la bahía, es probable que no juegan un papel esencial en la comunidad en general. '"

Por el contrario, señaló, la bocina de California es un depredador en mejillones de mar - un miembro vital de la comunidad de la costa rocosa: "'Si no mantenida a raya, los mejillones marinos son a menudo el competidor dominante - overgrowing y outcompeting percebes, algas y otras especies para el espacio limitado en la orilla. "'

Estudios anteriores han demostrado que las poblaciones de mejillón de mar se mantienen bajo control por otro depredador rapaz - la estrella de mar ocre (ochraceus Pisaster).

'' La estrella de mar es una especie clave, '' Sanford explicó. '' Mientras está allí, usted tendrá la diversidad. Pero si se toma la estrella de mar, entonces los mejillones de mar pueden mover downshore y desplazar a otras especies que viven sobre la roca. "'

Si las poblaciones de estrellas de mar se reduce repentinamente por una enfermedad o alguna otra perturbación, sería la bocina canalizado llenar el vacío y ayudar a mantener a los mejillones marinos en cheque?

Para averiguarlo, el equipo de investigación puso mejillones marinos en jaulas de malla especialmente diseñados para excluir las estrellas de mar, entonces se une a las jaulas de sitios intermareales en California y Oregon. Después de nueve meses, caracoles de mar habían descubierto y perforado casi el 20 por ciento de los mejillones enjaulados en California.

'Por el contrario,' ', escribieron los autores,' 'ni un solo mejillón se comía en Oregon, a pesar de las densidades medias de bocina que eran siete veces mayores que en California.' " Dado el lento crecimiento y baja oferta de pequeños mejillones al mar en California, los autores concluyeron que las bocinas podrían parcial o totalmente llenar papel depredador de la estrella de mar en California - pero no en Oregon.

'' Una especie que parece sólo marginalmente importante en una comunidad puede llegar a ser un actor fundamental en una comunidad tan sólo unos pocos cientos de kilómetros por la costa, '' Sanford concluyó. '' Por lo tanto, los científicos y administradores de recursos tienen que tener cuidado al suponer que los estudios locales de las interacciones entre especies se aplican en todas partes que co-existe la especie. Estos resultados son un fuerte argumento a favor de la conservación y el mantenimiento de las comunidades marinas enteras, intactas, en lugar de centrarse en determinadas especies objetivo. '"

Otros coautores del estudio de Science son Melissa S. Roth, un ex universitario de Stanford ahora con el Fish and Wildlife Service de Estados Unidos; Glenn C. Johns, un becario postdoctoral de Stanford; y John P. Wares, un becario postdoctoral en la Universidad de California-Davis.

Este estudio fue parte de la Asociación de Estudios Interdisciplinarios de Océanos Costeros (PISCO) - un consorcio de científicos marinos de Stanford, la Universidad Estatal de Oregon, la Universidad de California-Santa Bárbara y la Universidad de California-Santa Cruz - financiado por el David y Fundación Packard Lucile. El apoyo adicional fue proporcionado por la Fundación Andrew W. Mellon, la Fundación Nacional de la Ciencia y el programa de Pregrado Oportunidades de Investigación de Stanford.

Proteínas permiten VIH para anular las defensas celulares

Descubrimiento de la cadena de proteína puede conducir a nuevos medicamentos y treatmentsResearchers en la Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública han identificado una serie compleja de proteínas que permiten el VIH para eludir las defensas naturales de las células humanas y replicarse. El descubrimiento de estas proteínas es la clave para la comprensión de cómo el VIH supera las defensas del huésped y potencialmente podría ser nuevos objetivos para los medicamentos contra el VIH. Un estudio que detalla el hallazgo se publica en la versión 16 de octubre, en línea de la revista Science.

Como explicaron los investigadores en su artículo, virus como el VIH contienen un factor de infectividad viral (Vif), que es esencial para evadir agente antiviral natural de la célula humana llamada APOBEC3G. Para desactivar el agente antiviral, Vif interacciona con una serie de proteínas para modificar (polyubiquitination) y degradar APOBEC3G. Xiao-Fang Yu, MD, DSc, profesor asociado en el Departamento de Microbiología Molecular e Inmunología de la Facultad, y sus colegas han identificado estas proteínas como Cullin5, Elongins B y C y Rbx1. Juntos, forman un complejo de proteínas llamadas E3 ubiquitina ligasa (Cul5-SCF), que interactúa con Vif y APOBEC3G.

"Hemos descubierto un nuevo eslabón en la cadena que permite al VIH superar el factor de resistencia celular y para infectar las células humanas", dijo el doctor Yu. "Mediante la identificación de las proteínas implicadas en este proceso, que puede ser capaz de desarrollar nuevos medicamentos y terapias para prevenir la infección por el VIH."

A través de una serie de experimentos de laboratorio, el equipo del Dr. Yu encontró además que la interrupción de la función Cul5-SCF hace VIH menos infecciosos y menos capaz de suprimir APOBEC3G y sus propiedades protectoras. Infectividad del VIH se redujo un 90 por ciento cuando los mutantes Cul5 eran sobreexpresado en combinación con APOBEC3G.

Dr. Yu y sus colaboradores, los Dres. Xianghui Yu, Yu Yunkai, Bindong Liu Kun y Luo, están trabajando en explicar aún más el mecanismo de Vif y Cul5 interacción compleja y la identificación de estrategias para bloquear la función de Vif y en consecuencia la infección por VIH.

utilizan fragmentos de ADN para rastrear la migración de los humanos modernos

Los seres humanos pueden haber hecho su primer viaje fuera de África hace poco 70.000 años, según un nuevo estudio realizado por genetistas de la Universidad de Stanford y de la Academia de Ciencias de Rusia. Escribiendo en la revista American Journal of Human Genetics, los investigadores estiman que la población entera de los seres humanos ancestrales en el momento de la expansión africana componía de sólo unos 2.000 individuos.

"Esta estimación no excluye la presencia de otras poblaciones de Homo sapiens sapiens [los humanos modernos] en África, aunque se sugiere que probablemente estaban aislados entre sí genéticamente, y que las poblaciones contemporáneas de todo el mundo descienden de una o muy pocas de esas poblaciones, "dijo Marcus W. Feldman, el Burnet C. y Mildred Finley Wohlford profesor en Stanford y co-autor del estudio.

El pequeño tamaño de nuestra población ancestral puede explicar por qué hay tan poca variabilidad genética en el ADN humano en comparación con el de los chimpancés y otras especies estrechamente relacionadas, añadió Feldman.

El estudio, publicado en la edición de mayo de la revista, se basa en la investigación llevada a cabo en el laboratorio Feldman`s Stanford en colaboración con los coautores Lev A. Zhivotovsky de la Academia Rusa y ex estudiante graduado de Stanford Noé A. Rosenberg, ahora en el Universidad del Sur de California.

"Nuestros resultados son consistentes con la` teoría fuera de Africa`, según el cual una población ancestral del África subsahariana dio origen a todas las poblaciones de humanos anatómicamente modernos a través de una cadena de migraciones a Oriente Medio, Europa, Asia, Oceanía y Estados Unidos ", señaló Feldman.

Raíces antiguas

Dado que todos los seres humanos tienen un ADN casi idéntico, los genetistas que buscar variaciones químicas leves que distinguen a una población de otra. Una técnica implica el uso de microsatélites "" - fragmentos cortos de ADN repetitivas cuyos patrones de variación diferir entre las poblaciones. Debido a que los microsatélites se pasan de generación en generación y tienen una alta tasa de mutación, son una herramienta útil para estimar cuando dos poblaciones divergieron.

En su estudio, el equipo de investigación comparó 377 marcadores de microsatélites en ADN recogidas de 1.056 personas en representación de 52 sitios geográficos en África, Eurasia (Oriente Medio, Europa, Asia Central y del Sur), el este de Asia, Oceanía y las Américas.

El análisis estadístico de los datos de microsatélites reveló una estrecha relación genética entre dos poblaciones de cazadores-recolectores de África al sur del Sahara - los pigmeos Mbuti de la Cuenca del Congo y los khoisan (o "bosquimanos") de Botswana y Namibia. Estas dos poblaciones "pueden representar la rama más antigua de humanos modernos estudió aquí", concluyeron los autores.

Los datos revelaron una división genética entre los ancestros de estas poblaciones de cazadores-recolectores y los antepasados ??de las personas contemporáneas agrícolas africanos - hablantes bantúes que habitan en muchos países del sur de África. "Esta división se produjo hace entre 70.000 y 140.000 años y fue seguida por la expansión fuera de África a Eurasia, Oceanía, Asia Oriental y las Américas - en ese orden", dijo Feldman.

Este resultado es consistente con un estudio anterior en el que Feldman y otros analizaron los cromosomas Y de los más de 1.000 hombres de 21 poblaciones diferentes. En ese estudio, los investigadores concluyeron que la primera migración humana desde África pudo haber ocurrido hace unos 66.000 años.

Cuellos de botella poblacionales

El equipo de investigación también encontró que las poblaciones de cazadores-recolectores indígenas de África, las Américas y Oceanía han tenido muy poco crecimiento en el tiempo. "La caza y la recolección no podían apoyar un aumento significativo de tamaño de la población", explicó Feldman. "Estas poblaciones probablemente experimentaron serios cuellos de botella en la que sus números se estrellaron - posiblemente debido a los recursos limitados, las enfermedades y, en algunos casos, los efectos de las migraciones de larga distancia."

A diferencia de los cazadores-recolectores, los ancestros de las poblaciones agrícolas de África subsahariana parecen haber experimentado una expansión de la población que se inició hace unos 35 mil años: "Este aumento de tamaño de la población podría haber sido precedida por las innovaciones tecnológicas que llevaron a un aumento de la supervivencia y la continuación un aumento en la tasa general de natalidad ", escribieron los autores. Los pueblos de Eurasia y Asia Oriental también muestran evidencia de expansión de la población que comenzó hace unos 25.000 años, agregaron.

"Lo más importante de estos datos es que son susceptibles de una combinación de modelos matemáticos y análisis estadísticos que pueden ayudar a resolver los problemas que son importantes en la paleontología, la arqueología y la antropología," Feldman concluyó.

Darifenacin aumentos 'tiempo de alerta' para los que sufren de vejiga hiperactiva

Aumento de 'tiempo de advertencia' puede permitir que sufren de vejiga hiperactiva para evitar la incontinencia episodesFlorence, Italia, 10 de octubre - Darifenacina, un nuevo tratamiento oral para la vejiga hiperactiva (OAB), tiene el potencial de prolongar el "tiempo de advertencia" - el período entre la primera sensación de urgencia y la micción - en pacientes que experimentan el síndrome OAB. Esto es de acuerdo a los datos presentados en el 33 Congreso Anual de la Sociedad Internacional de Continencia en Florencia, Italia1. La darifenacina es una nueva opción de tratamiento y el primer antagonista selectivo de los receptores M3 (M3 SRA) en la actualidad a la espera de la aprobación regulatoria en los EE.UU. y Europa.

Según lo presentado por Linda Cardozo, profesora en Uroginecología en el Kings College Hospital de Londres, la urgencia se informó como uno de los síntomas más molestos para los pacientes con síndrome de vejiga hiperactiva. Se sugirió que, como resultado, las personas que sufren los síntomas de la vejiga hiperactiva suelen tener una vida social y personal muy limitado con el aumento de los problemas psicológicos. Cualquier ayuda a prolongar el tiempo de alerta entre la urgencia y la vergüenza de la incontinencia de ayuda a la víctima a llevar una vida más normal.

El estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, evaluó el cambio en el tiempo de aviso de 72 pacientes, ya sea recibiendo darifenacina 30 mg al día o placebo. Después de dos semanas de tratamiento, los pacientes que usan darifenacina mostraron una mejora significativa en el tiempo de advertencia mediana de 4,3 minutos en comparación con los pacientes en el grupo placebo. Este cambio representó un incremento del 22,5% en el promedio de tiempo para los pacientes que toman darifenacin1 advertencia.

La vejiga hiperactiva es una condición muy común, se calcula que afecta el 16,5% de la población adulta en todo el mundo. Los síntomas de OAB afectan a ambos sexos y aumentan con la edad - hasta un 30 a 50% de las mujeres mayores de 50 años se estima que sufren de los síntomas. En muchos pacientes, una causa específica no puede ser identificado. Muchos no buscan ayuda médica (50-75%) y de ellos, que han buscado ayuda médica, el 80% no reciben tratamiento.

que tratan el dolor de espalda también mejorar la productividad

Un innovador estudio de la Universidad de Alberta demuestra que los analgésicos no sólo alivian el dolor de espalda baja, pero deben mejorar la funcionalidad, así - un hallazgo que puede tener gran importancia en el problema número uno frente a la fuerza de trabajo en América del Norte.

El equipo de investigación dirigido por la U de Director de Medicina del Dolor, Dr. Saifee Rashiq de A, ha proporcionado la primera evidencia de que las personas que dan medicamentos para tratar el dolor de espalda puede mejorar el rendimiento. Numerosos estudios han investigado cómo analgésicos opioides reducen el dolor, pero ninguno ha sido capaz de demostrar que los analgésicos mejoran la productividad - hasta ahora.

"En muchos casos no sabemos por qué las personas tienen dolor de espalda crónico y por qué sufren en gran medida - que se tratan con analgésicos sin saber exactamente cuál es el problema", dijo Rashiq, agregando que no es a menudo muy poco daño en realidad visto por los médicos . "Se sienten mejor, pero sus vidas no parecen ser más productivos - no van a trabajar, no hacer más por la casa y queríamos ver esta. Nuestro estudio muestra que las drogas deberían ponerlos en funcionamiento, por lo que no estamos seguros de por qué no lo son ".

Se estima que más de $ 80 mil millones de dólares al año se gasta en el dolor de espalda y es la principal causa de discapacidad entre las edades de 19 a 45. Dormir, sentarse, pararse, caminar, agacharse, a caballo o conducir un coche - - episodios de dolor de espalda que interfieren significativamente con las actividades funcionales de más larga duración tienden a desarrollar una condición crónica.

Rashiq y su equipo de investigación corrió un ensayo controlado aleatorio donde tomaron un grupo de personas con dolor de espalda baja y las inyectaron con un fuerte analgésico narcótico. En lugar de sólo preguntar cómo se sentían, se pidió a los participantes que completen la prueba Sorensen - un ejercicio estándar utilizado para probar la función trasera.

"Encontramos que cuando les dimos el analgésico, el dolor bajó y la funcionalidad aumentó", dijo Rashiq. "Lo que pasa es que la gente dice 'me duele la espalda y no puedo hacer ciertas cosas.' Les damos las drogas y que todavía no podemos hacer estas cosas. ¿Por qué no? ¿Es psicológico o social? ¿Han olvidado cómo reintegrarse en la sociedad? Hemos demostrado que las drogas deberían sacar a esta gente a estar funcionando de nuevo.

"Este es un pequeño grano de arena en el rompecabezas, pero estamos muy contentos de que por primera vez hemos sido capaces de mostrar un aumento en la productividad."

Mateo Koller, un estudiante de doctorado que ayudó a administrar la prueba Sorensen en este estudio, presenta los hallazgos esta semana en el Colegio Americano de Medicina del Deporte en San Francisco del 28 de mayo a 30.

Espectadores desalentados al ver la demolición de edificios

Implosiones de construcción pueden tener un impacto severo, pero de corta duración sobre la calidad del aire, de acuerdo con investigadores de la Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública y el Hospital Johns Hopkins.

Un estudio de un edificio demolición Baltimore encontró que las concentraciones de polvo en el aire eran especialmente altos en las inmediaciones y la dirección del viento de la demolición. Los espectadores deben ser disuadidos de asistir a tales eventos, o si tienen que asistir, deben colocarse en una ubicación distante a barlovento.

En uno de los primeros estudios de este tipo, los investigadores han llenado un vacío en la investigación y respondieron a las inquietudes de la comunidad sobre el impacto de este tipo de eventos en la calidad del aire de la comunidad. "El impacto de una implosión del edificio en Airborne Material Particulado en una comunidad urbana" se publica en la edición de octubre de la revista de la Asociación Aire y Gestión de Residuos.

El investigador principal, Tim Buckley, PhD, profesor asociado en la Escuela del Departamento de Ciencias de Salud Ambiental de Salud Pública, dijo, "implosiones de construcción se han vuelto comunes en el medio urbano, sin embargo, sabemos poco del peligro que representa para las comunidades o los espectadores que rodean. Con este estudio, podemos comenzar a responder algunas de las preguntas fundamentales planteadas por las comunidades sobre el impacto de este tipo de eventos en la calidad del aire ".

Los investigadores estudiaron la calidad del aire dentro de un radio de cuatro manzanas inmediatamente después del 19 de agosto 2000, la implosión de un edificio de 22 pisos en el este de Baltimore, Maryland. Se tomaron muestras en siete localidades de interior y cuatro sitios al aire libre. Encontraron que inmediatamente después de la implosión, las concentraciones de partículas de polvo suspendidas en el aire eran hasta 3.000 veces mayor de lo que habían sido antes de la demolición.

Como era de esperar, los sitios más cercanos a la implosión tenían un pico más dramático y más temprano en comparación con los sitios más alejados. Incluso en el sitio más alejado, siete y bloques de una media de la implosión, hubo un aumento de 20 veces en la materia de partículas. La buena noticia, según los investigadores, es que los picos eran muy corta duración, que dura sólo 15 a 20 minutos.

No se encontró efecto mensurable a barlovento de la implosión, ni en los sitios de muestreo de interior. Los investigadores sugieren que la permanencia contra el viento de una demolición de un edificio y permanecer en el interior ofrece protección contra altas concentraciones al aire libre de partículas de polvo. Aunque no se ha superado el ambiente Estándar Nacional de Calidad del Aire Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos en busca de partículas, el estudio aún encontró que los niveles de partículas fueron elevados y eran un riesgo para la salud pública. Las partículas de polvo pueden irritar o dañar tejidos profundos dentro de los pulmones, sobre todo para los muy jóvenes, los ancianos y las personas con sistemas inmunes debilitados o cardíaca subyacente o enfermedad pulmonar.

Dr. Buckley dijo: "El peligro espectador puede evitarse fácilmente y por completo simplemente quedarse en casa y ver el evento por televisión. La solución no es tan fácil para la comunidad circundante. Nuestros resultados sugieren que quedarse en casa con las puertas y ventanas cerradas ofrecerá algún tipo de protección ".

FGF-2 al rescate después de una lesión cerebral traumática

En la edición del 15 de octubre de la revista Journal of Clinical Investigation, Michael Moskowitz y sus colegas de la Escuela de Medicina de Harvard informar que el factor-2 de crecimiento de fibroblastos (FGF-2)

juega un papel crítico en la capacidad del cerebro para hacer nuevas células después de una lesión cerebral traumática (TBI). Los autores también demuestran que la administración de FGF-2 aumenta la producción de nuevas células cerebrales y protege a las neuronas existentes de la degeneración después de la lesión. El estudio sugiere que el FGF-2 suplementación puede mejorar el resultado de los individuos que sufren de TBI accidentes siguientes vehículos de motor u otras lesiones cerebrales.

El cerebro puede ser distinguido de otros órganos y tejidos del cuerpo por su limitada capacidad de repararse a sí mismo. Esta falta de auto-reparación después de TBI o enfermedad a menudo puede resultar en severos déficits en habilidades cognitivas, físicas y psicológicas.

Sin embargo, en las últimas décadas, la creciente evidencia ha llevado a la vista del cerebro como un órgano plástico dinámico, dotado de un cierto potencial para la auto-reparación y regeneración. Los recientes avances en la comprensión continuó neurogénesis - la generación de nuevas neuronas (células nerviosas) - en el cerebro adulto ha suscitado esperanzas de que la auto-renovación que conduce a la reparación estructural de nuevas neuronas puede incluso ser posible.

Moskowitz y sus colegas investigadores examinaron el papel de FGF-2 en la regulación de la neurogénesis y la pérdida de neuronas en una región específica del cerebro conocida como el giro dentado del hipocampo (DG), en un modelo animal de la LCT. Los ratones que carecen de FGF-2, mostró una menor capacidad para proteger a las neuronas existentes y generar nuevas neuronas después del TCE, en comparación con los controles, lo que indica que FGF-2 desempeña un papel fundamental en la estabilización de la pérdida de células después de la lesión.

En un esfuerzo para limitar la pérdida de células y aumentar la proliferación celular en la DG después de TBI, los autores administraron FGF-2 por la entrega de genes y encontraron que este método era de hecho capaz de limitar la pérdida de neuronas existentes al mismo tiempo aumentar la proliferación de nuevas neuronas en esta región del cerebro.

Los datos sugieren que la suplementación con FGF-2 podría proporcionar una estrategia racional para el tratamiento de la lesión cerebral, mejorando al mismo tiempo la reducción de la neurogénesis y la neurodegeneración.

En un artículo que acompaña Spotlight en la neurogénesis y la lesión cerebral, Daniel A. Peterson y sus colegas de la Escuela de Medicina de Chicago discutir los más recientes avances en el manejo de células renovables para después de la lesión la reparación del cerebro.

Ejercicio puede contribuir a mejorar la supervivencia del cáncer de mama

Cuando los pacientes con cáncer de mama se someten a un tratamiento intenso, el corazón y la capacidad pulmonar se ve comprometida, sin embargo, poco se sabe acerca de qué tan seguro es el ejercicio para los sobrevivientes de cáncer de mama - hasta ahora, gracias a un innovador estudio de la Universidad de Alberta. Dr. Kerry Courneya de la Facultad de Educación Física y Recreación, está tratando de cambiar una creencia desde hace mucho tiempo que los pacientes con cáncer experimentan fatiga después de la quimioterapia y la radiación debe descansar, dormir y permanecer inactivo.

Su nuevo estudio ha demostrado que no sólo es seguro, sino que es beneficioso y puede mejorar las posibilidades de supervivencia a largo plazo. En promedio, 407 mujeres canadienses serán diagnosticadas con cáncer de mama cada semana y 102 mujeres canadienses morirán de cáncer de mama cada semana.

"Hemos aumentado los niveles de aptitud y, como señalamos, la aptitud se asocia con disminución de la mortalidad - Se espera que las personas con capacidad de ejercicio de vivir más tiempo", dijo Courneya. "Pero nosotros también demostramos que el ejercicio mejora la calidad de vida y el aumento de la calidad de vida mejora la supervivencia. Al poner estos factores juntos, es muy alentador ".

Tratamientos intensos y prolongados requeridos para el cáncer de mama a menudo ponen en peligro la capacidad cardiopulmonar sobrevivientes. Esa reducción en la capacidad de respirar puede llevar a reducciones en la calidad de vida o para mal, a la muerte prematura. Poco se sabe sobre el impacto del ejercicio físico sobre la función y la calidad de vida en sobrevivientes de cáncer de mama cardiopulmonar hasta ahora, y estos resultados son un primer paso importante.

Courneya y su equipo de investigación asignados al azar a los sobrevivientes a diferentes cepas de tratamiento: un grupo de ejercicio oa un grupo control. Sus conclusiones se publican en la edición actual de Journal of Clinical Oncology. Pocos estudios han corrido estos ensayos clínicos controlados como éste.

Aparte de la mejora de los beneficios cardiopulomary y calidad de vida, los investigadores encontraron que el entrenamiento tuvo un efecto beneficioso sobre la felicidad - 19 horas adicionales de la felicidad a la semana en comparación con los no hacer ejercicio. Ningún estudio anterior en los sobrevivientes de cáncer ha examinado los efectos del entrenamiento sobre la felicidad.

"La felicidad fue un gran resultado", dijo Courneya. "Fue una novela resultado y es un problema psicológico que resume una sensación general de bienestar. Muchas personas podrían argumentar que un buen sentido del bienestar afectará positivamente las posibilidades de supervivencia ".

Los hallazgos que recorrer un largo camino para hacer frente a las preocupaciones identificadas por los pacientes y las familias que quieren mejorar su salud, así como proporcionar datos adicionales para los médicos en busca de evidencia de los beneficios del ejercicio. Otro estudio ha informado recientemente de que el cambio en la capacidad de ejercicio - como este ensayo demostró - se asoció con una mejora del 12 por ciento en la supervivencia.

Inglaterra puede ser próspero en la presión de la Copa Mundial, pero, ¿cómo sus articulaciones que soportan hasta?

El 12 de octubre, nuestras estrellas deportivas del futuro estarán soñando que un día serán ellos representar a su país en la posición de medio scrum de clase mundial o prostituta, delantero o extremo. Pero, ¿están preparando para su posición en la vida más tarde?Coincidiendo con el inicio de la Copa del Mundo de Rugby y la Inglaterra vs Turquía Euro calificador 2004, Día Mundial de la Artritis, 12 de octubre, es una oportunidad para que muchos ex-deportistas de todo el mundo para enseñar a los aspirantes a las jóvenes promesas de la importancia de cuidar de sí mismos ahora para protegerlos de una condición debilitante en el futuro.

Muchos estudios han demostrado la relación entre ciertos tipos de deporte y la artritis. Recientemente, la investigación ha revelado que los futbolistas profesionales son diez veces más probabilidades de desarrollar osteoartritis de la cadera en la vida más tarde que sus compañeros, a pesar de no tener lesiones de cadera notables sufridas durante su carrera profesional.

Estudios anteriores también han demostrado que los deportistas profesionales están en riesgo de desarrollar artritis a una edad mucho antes que el público en general. Un estudio publicado en 2000 mostró que el impacto a largo plazo de jugar al fútbol profesional, con casi la mitad de los 284 jugadores encuestados de ser diagnosticado con la osteoartritis, en promedio, a la edad de cuarenta años. Sin embargo, hay medidas preventivas que se pueden tomar, pero a menudo son ignorados.

GP y locutor médica Dr. Rob Hicks comenta: "Las medidas deben ser tomadas ahora, si el aumento del riesgo de la osteoartritis se va a reducir. Todos los involucrados en el ejercicio físico y el deporte, ya sea profesional o como aficionado, debe proteger siempre sus articulaciones, a través de una nutrición adecuada y regímenes de entrenamiento responsables. Es importante mantener una dieta saludable, que incluye fruta fresca y verduras, granos enteros y pescado azul. Los ejercicios de flexibilidad y fortalecimiento son también esenciales. Sobreesfuerzo de las articulaciones puede aumentar el riesgo de problemas más adelante en su vida posterior ".

Hay más de 200 cien tipos diferentes de artritis, con osteoartritis es la más común. Es causada por un daño en el cartílago de las articulaciones y puede causar dolor a largo plazo, rigidez e hinchazón, que puede conducir a una falta significativa de la movilidad y evitar que las personas que hacen incluso el más simple de las actividades cotidianas. La artritis y condiciones relacionadas se encuentran entre las causas más comunes de días de baja laboral en los hombres y las mujeres en el Reino Unido y llevan un costo socio-económico significativo.

A nivel mundial, la osteoartritis representa la mitad de todas las enfermedades crónicas en las personas de 65 y más años de edad. Sin embargo, aunque es una condición comúnmente asociada con la edad avanzada, puede comenzar a cualquier edad y con diferentes grados de severidad. Los investigadores están estudiando las medidas preventivas, en especial para las personas que llevan estilos de vida activos y por lo tanto sobre todo necesitan para reducir la probabilidad de desarrollar artritis en el futuro.

Hablando en el Reino Unido en nombre de las personas con Artritis / Reumatismo en Europa (PARE), una red genérico que ofrece apoyo a las personas con artritis a través de Europa, Angela Donaldson comenta: "Millones de personas han visitado su médico de cabecera en el último año debido a la osteoartritis y la año tras año esta va en aumento. Actividad repetitiva puede dañar las articulaciones, por lo que la osteoartritis es más común en algunos deportes físicamente exigentes como el fútbol profesional. Afortunadamente, si se toman medidas preventivas ahora, muchos jóvenes deportistas pueden reducir sus probabilidades de desarrollar esta condición ".

E-Commerce y el medio ambiente: Una buena noticia o mala?

El comercio electrónico y tecnología de la información (TI) se han anunciado como una fuente de mejora ambiental dramático e incluso inevitable. También se han denunciado como cerdos de energía que obligarán a la sociedad a "cavar más carbón."

Nuevas investigaciones, publicado en la prestigiosa revista Journal of Industrial Ecology, (y disponible de forma gratuita en texto completo enhttp: //mitpress.mit.edu/JIE/e-commerce), está empezando a moverse más allá de la comprensión experta afirmaciones opuestas. Esta comprensión más matizada y compleja sugiere que:

Decisiones aparentemente pequeñas - por los consumidores, fabricantes o empresas de transporte marítimo - pueden tener efectos grandes, a menudo cambiando los impactos ambientales desde deseable versa indeseable o vicio. Por ejemplo, la eficiencia energética del uso de una biblioteca digital mejora significativamente con el aumento de uso de los artículos en línea y disminuye si los usuarios deben conducir en alguna parte para obtener acceso a la información. Las reducciones de emisiones de gases de efecto invernadero a partir de la entrega a domicilio e-comestibles dependen en gran medida de la elección del vehículo de entrega (coche, furgoneta, etc) y el tipo de combustible.

Cuando se producen efectos positivos de TI, como la reducción de la contaminación o el uso de la energía, que a menudo caen en el rango de 5 a 20 por ciento, no a los cuatro o cinco veces las mejoras que algunos han defendido (o esperado).

El uso diverso y complejo de tecnologías de la información hace que las consecuencias no deseadas e impactos indirectos difíciles de predecir, y mucho menos analizar en ningún sentido científico. Esto es especialmente cierto cuando se trata de predecir cómo las empresas y los consumidores pueden utilizar un aumento de tiempo y aumento de la productividad del uso del comercio electrónico y otras aplicaciones de tecnología de la información.

Estas ideas surgen de un número especial de la Revista de Ecología Industrial en el comercio electrónico, la Internet y el Medio Ambiente. El Journal es una revista trimestral internacional revisada por pares publicado por MIT Press y es propiedad de la Universidad de Yale.

Los artículos en el número especial analizan las consecuencias ambientales de teletrabajo y evaluar la transformación de los sectores al por mayor, de almacén y tienda de la economía mediante la tecnología de red. El impacto ambiental de los enfoques convencionales y electrónicos a las compras, venta de libros y revistas académicas se comparan y la posibilidad de usar las etiquetas de los productos para mejorar el reciclaje se explora. La investigación abarca desde los EE.UU. a Alemania, de Finlandia a Japón.

David Rejeski, Director de la Prospectiva y Proyecto de Gobierno en el Centro Internacional Woodrow Wilson para Académicos, en Washington, DC se desempeñó como editor invitado para el número especial. Apoyo a la edición especial fue proporcionada por AT & T y la Fundación Nacional de Ciencias de Estados Unidos.

Dos millones de muertes neonatales se producen en dos regiones en desarrollo del mundo

Las regiones en desarrollo del Asia meridional y África subsahariana representan más de dos millones de muertes neonatales por año, según un estudio de la Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública. A nivel mundial, se estima que hay cinco millones de muertes, con 98 por ciento de estas muertes tienen lugar en los países en desarrollo. Asia meridional y el África subsahariana representan el 40 por ciento de todas las muertes neonatales, que son los niños que mueren en sus primeros 28 días de vida. El estudio, "La carga de la enfermedad a partir de la mortalidad neonatal: una revisión de Asia meridional y África al sur del Sahara" se publica en la edición de octubre de BJOG: una revista internacional de Obstetricia y Ginecología.

El autor principal del estudio, Adnan A. Hyder, MD, MPH, PhD, profesor asistente y el Presidente de Desarrollo de Docentes Leon Robertson en el Departamento de Salud Internacional de la Escuela, dijo: "No sólo nuestro estudio demuestran el impacto de la mortalidad neonatal en dos de las regiones más pobres del mundo, pero también revela el mal estado de los datos de estas regiones y la gran necesidad de la investigación estratégica sobre este tema. También pone de relieve un problema crítico que actualmente no está recibiendo la atención de los políticos ".

Los datos de investigación para el estudio fue obtenida de la literatura revisada por pares, los informes de las encuestas demográficas y de salud y sitios web de las organizaciones de base en los países. La carga de las muertes neonatales se calculó utilizando medidas de resumen de las medidas de salud o brecha de salud que estiman la pérdida de la vida de la salud de la mortalidad prematura. La metodología de años de vida saludable (Healy) también fue desarrollado 1997 por el Dr. Hyder y Richard Morrow, MD, MPH, FACP, profesor del Departamento de Salud Internacional de la Escuela.

La mortalidad neonatal varió de 41 a 56 por cada 1.000 nacidos vivos en el sur de Asia. Una importante falta de datos de África subsahariana se tradujo en una tasa muy variables que van desde 13 por cada 1.000 nacidos vivos en Kenia a 108 por cada 1.000 nacidos vivos en Senegal. La tasa media regional en el África subsahariana fue de 38 por cada 1.000 nacidos vivos.

Los investigadores también encontraron que los estudios de la comunidad y en los hospitales fueron severamente faltan en el África subsahariana. Veinticinco trabajos fueron incluidos en el estudio para evaluar el sur de Asia y 35 de África subsahariana. Los investigadores explican en su artículo que la falta de datos fue una de las principales limitaciones.

"Este estudio es sólo un paso para elevar el perfil de los temas neonatales y la necesidad de inversiones en este campo de la salud pública. La falta de datos válidos sobre la mortalidad neonatal potencialmente podría permitir que los países sean menores a los efectos de este problema de salud pública. El siguiente paso para estas áreas es una mayor inversión en programas de investigación y de salud neonatal ", dijo el Dr. Hyder.

Crías de foca reconocen voces de la madre pocos días de nacer

Crías de foca pueden reconocer distintos llamada vocal de su madre dentro de los dos días del nacimiento, dice un investigador de la Universidad de Alberta - un hallazgo esencial para el cuidado y la supervivencia de las crías. Dr. Isabelle Charrier, de la U de A de la Facultad de Ciencia, ha estudiado extensamente cómo las madres y crías de foca utilizan reconocimiento de voz para identificar entre sí. Sus conclusiones se publican en la edición actual de la revista internacional, Comportamiento Animal.

Charrier pasó nueve meses en Amsterdam Isla en el Océano Índico, el estudio y la grabación con reconocimiento acústico entre la hembra y sus crías. Cuando estos lobos marinos vienen a tierra para criar en colonias densas, las mujeres en período de lactancia deben dejar a sus cachorros recién nacidos en la tierra, mientras que van en busca de alimento en el mar. Al igual que con la mayoría de las especies sociales, las crías de piel sólo alimentan a sus propios hijos para que cuando la madre regresa del mar, es esencial para la madre y las crías a encontrarse unos a otros entre los varios cientos de otros mamíferos.

"Nos enteramos de que los cachorros pueden reconocer la llamada de su madre dentro de dos a cinco días después del nacimiento", dijo Charrier. "Esto es sorprendentemente rápido, pero teniendo en cuenta que la madre deja de siete días después de dar a luz es importante tener ese reconocimiento inmediato."

Durante su tiempo en la isla de Ámsterdam, Charrier registra las señales y luego modificado para determinar qué partes de los parámetros acústicos apoyan el proceso de reconocimiento. Cuando la madre regresa de un viaje de alimentación, ella se enfrenta con tanto atasco acústico y un alto riesgo de confusión visual y la búsqueda de su cría en esas condiciones debe ser difícil. Sin embargo Charrier se enteró de que a su regreso, las madres y las crías pueden reconocerse mutuamente con siete minutos de la llamada inicial.

Si una madre se había ido un tiempo particularmente largo - que pueden estar fuera durante hasta tres semanas - el cachorro se convertiría en tan hambriento, que trataría de responder a la llamada de otra mujer en un intento de ser alimentados. Pero las madres se apresuran a despedir e incluso llegar a ser agresivo con los cachorros que no sean los suyos.

El trabajo de Charrier en este experimento también se ha publicado en la revista Nature. Es uno de los pocos estudios para investigar el reconocimiento de voz en los mamíferos. "Los únicos otros estudios se han realizado sobre las ovejas, pero la restricción no es el mismo desde que la madre y el bebé están siempre juntos", dijo. "Con los cachorros de piel, que el reconocimiento es vital ya que la separación se produce de inmediato y con frecuencia."

JCI Índice, 1 de octubre

La protección contra el ataque al corazón: el golpe se enciende gracias a la eritropoyetina

La cardiopatía isquémica continúa siendo la causa principal de morbilidad y mortalidad en el mundo occidental. Estrategias terapéuticas actuales están dirigidos a aliviar la isquemia mediante la apertura de arterias bloqueadas; Sin embargo, no hay terapias actuales pueden proteger directamente el corazón y garantizar el funcionamiento del corazón en curso. Frente a este desafío, Walter J. Koch y sus colegas investigadores de la Duke University Medical Center, Carolina del Norte, han desarrollado una estrategia que permita la entrega de la eritropoyetina (EPO), poco después de la lesión isquémica, fue mostrado para mejorar la función del corazón y prevenir ataques posteriores más pequeños por la inhibición de la muerte celular de los miocitos cardíacos.

Estos resultados, publicados en la edición del 01 de octubre de la revista Journal of Clinical Investigation, demuestran que una ventana terapéutica de oportunidad puede existir en la que una sola dosis de EPO tras un infarto de miocardio, cirugía cardíaca u otros síndromes coronarios agudos puede ofrecer protección aguda, así como conservación a largo plazo de la cardiopatía isquémica y infartado.

TÍTULO: Un efecto protector novela de eritropoyetina en el corazón infartado

AUTOR CONTACTO:

Walter J. Koch

Jefferson Medical College, Philadelphia, Pennsylvania, EE.UU..

Teléfono: 215-955-9982

Fax: 215-955-1690

E-mail: walter.koch@jefferson.edu

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Un dúo peligroso: las enfermedades del corazón y diabetes

La prevalencia de la obesidad y la diabetes está aumentando en todo el mundo y la diabetes representa actualmente la principal causa de ceguera, insuficiencia renal, y amputación en los EE.UU.. Sin embargo, estas condiciones pueden desacelerarse o prevenirse mediante el control de los niveles de glucosa en el cuerpo. Curiosamente, las personas con diabetes tienen de dos a cuatro veces mayor riesgo de desarrollar enfermedades del corazón. Sin embargo, hasta la fecha, los científicos no han podido determinar cómo los altos niveles de plomo glucosa a exceso de riesgo cardiovascular. Sorprendentemente, el tratamiento de la hiperglucemia, con exclusión de otros protocolos de intervención de la enfermedad cardíaca, es actualmente insuficiente para revertir o reducir las enfermedades del corazón. En la edición de 01 de octubre de la revista Journal of Clinical Investigation, un estudio realizado por Michael A. Brownlee y colegas de Albert Einstein College of Medicine en Nueva York, revela un nuevo objetivo - una enzima llamada PARP - que se desregula por altos niveles de glucosa, lo que resulta en un aumento del estrés oxidativo, lo que afecta las células endoteliales que recubren el corazón y los vasos sanguíneos. Los autores demostraron que la inhibición de la activación de PARP bloqueó todas las vías conocidas del daño vascular inducida por la hiperglucemia, lo que sugiere que los inhibidores de PARP podrían tener eficacia clínica única en la prevención del desarrollo y la progresión de las complicaciones diabéticas del sistema cardiovascular.

En un comentario que acompaña, Jane Reusch de la Universidad de Colorado Centro de Ciencias de la Salud de los comentarios "con la incidencia de la diabetes y sus complicaciones en el lugar, estos resultados ofrecen la esperanza de nuevos tratamientos en el futuro previsible".

TÍTULO: inhibición de la actividad GAPDH por poli (ADP-ribosa) polimerasa activa tres principales vías de daño en las células endoteliales hiperglucémico

AUTOR CONTACTO:

Michael A. Brownlee

Albert Einstein College of Medicine, Nueva York, Nueva York, EE.UU..

Teléfono: 718-430-3636

Fax: 718-430-8570

Email: brownlee@aecom.yu.edu

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Comentario que acompaña:

La diabetes, las complicaciones microvasculares y las complicaciones cardiovasculares: ¿qué es lo que tiene la glucosa?

AUTOR CONTACTO:

Jane EB Reusch

Veterans Affairs Medical Center, Denver, Colorado, EE.UU..

Teléfono: 303-399-8020 ext. 2775

Fax: 303-393-5271

Email: jane.reusch@uchsc.edu

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Una cuchara llena de azúcar ayuda a bajar la inflamación

Las respuestas inmunes en la piel están mediadas por las células T efectoras que migran a la zona inflamada y lesionada. La inhibición de esta migración ha sido durante mucho tiempo una base atractiva, aunque difícil, de las estrategias de tratamiento anti-inflamatorias. La migración es regulada, en parte, por las proteínas E-selectina y P-selectina presentes en las células endoteliales de la piel. En un nuevo estudio, Charles Dimitroff y colegas de la Escuela de Medicina de Harvard introducen una nueva estrategia para la inhibición de la producción de selectina, que bloquea la expresión de E-selectina ligando y, por tanto, en última instancia, impide el desarrollo de hipersensibilidad de contacto (CHS) respuestas. Lo más interesante es el agente utilizado - un compuesto fluorado novela, 4-F-GlcNAc - respuestas CHS inhibidos con mayor eficacia que los glucocorticoides o inhibidores de la calcineurina actualmente disponibles para el tratamiento de reacciones alérgicas de la piel como la psoriasis y la dermatitis atópica. Los autores indican que mientras que un nuevo fármaco puede ser todavía un poco lejos en términos de un tratamiento disponible, la inhibición de la actividad ligando de selectina tiene el potencial para la eficacia en ambas aplicaciones preventivas y terapéuticas. En un comentario que acompaña, Thomas Zollner y Khusru Asadullah de Schering AG en Berlín, Alemania, discuten los mecanismos subyacentes de este enfoque y posibles aplicaciones terapéuticas.

TÍTULO: La prevención de la migración de leucocitos a la piel inflamada con una novela modificador fluorado del antígeno asociado al linfocito cutáneo

AUTOR CONTACTO:

Charles J. Dimitroff

Institutos de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts, EE.UU..

Teléfono: 617-525-5602

Fax: 617-525-5571

Email: cdimitroff@rics.bwh.harvard.edu

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Comentario que acompaña:

Selectina y selectina vinculante: una atracción agridulce

AUTOR CONTACTO:

Thomas M. Zollner

Schering AG, Berlín, Alemania.

Teléfono: 49-30-468-17235

Fax: 49-30-468-97235

Email: Thomas.Zollner@schering.de

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Las dos caras de TGF-beta en la progresión del cáncer de mama

El factor de crecimiento TGF-beta juega un papel complejo en la progresión del cáncer de mama. Durante mucho tiempo se ha creído que durante las primeras etapas de cáncer de mama, el TGF-beta actúa como un supresor de tumores, sino como un factor pro-oncogénica en etapas posteriores de la enfermedad. En común con muchos cánceres epiteliales, cánceres de mama humanos con frecuencia muestran una disminución en la expresión y la sensibilidad de los receptores de TGF-beta de tipo II. Lalage Wakefield y sus colegas del Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda, Maryland, han utilizado un modelo de progresión del cáncer de mama para analizar las consecuencias de la disminución de la capacidad de respuesta de las células epiteliales a TGF-beta en diferentes etapas de la progresión del cáncer de mama.

Los autores encontraron que una disminución en la expresión de los receptores de TGF-beta, y por tanto una disminución de la respuesta a TGF-beta, observado en el 30-50% de los cánceres de mama humanos, juega un papel causal en la promoción de la progresión del cáncer hasta la etapa de histológicamente enfermedad agresiva, pero no metastásica. En el punto cuando la enfermedad se propaga a tipos de tejidos y órganos adicionales, TGF-beta parece cambiar de un supresor de tumor a un factor pro-oncogénica. Estos datos tienen importantes implicaciones para la comprensión de la carcinogénesis epitelial y para el diseño de nuevos enfoques para la prevención y el tratamiento del cáncer de mama.

TÍTULO: TGF-beta interruptores de supresor de tumores a factor de prometastatic en un modelo de progresión del cáncer de mama

AUTOR CONTACTO:

Lalage Wakefield

Instituto Nacional del Cáncer, Bethesda, Maryland, EE.UU..

Teléfono: 301-496-8351

Fax: 301-496-8395

Email: wakefiel@dce41.nci.nih.gov

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Gen mutante responsable de algunos casos de cardiopatía congénita

Síndrome del seno enfermo (SSS) fue descrito por primera vez en 1967 y se caracteriza por arritmias, palpitaciones y desmayos. Aunque frecuentemente asociado con enfermedades del corazón y visto con mayor frecuencia en las personas mayores, SSS se puede producir en el feto, bebé o niño sin causa aparente. En estos casos, se presume que es congénita. D. Woodrow Benson y sus colegas en el Hospital Infantil del Centro Médico de Cincinnati, Ohio, examinaron 10 pacientes pediátricos SSS de 7 familias de mutaciones en la subunidad alfa del gen del canal de sodio cardíaco (SCN5A) - un gen previamente asociado con trastornos del ritmo cardíaco - y encontraron que 5 individuos portadores de mutaciones en este gen demostraron una pérdida de la función del canal de sodio, predice que reducir la excitabilidad del corazón. Este estudio revela que la SSS congénita, en algunas familias, es un trastorno recesivo del canal de sodio cardíaco.

TÍTULO: El síndrome del seno enfermo congénita causada por mutaciones recesivas en el gen del canal de sodio cardíaco (SCN5A)

AUTOR CONTACTO:

D. Woodrow Benson

Del Centro Médico del Hospital, de Cincinnati, Ohio, USA niños.

Teléfono: 513-636-7716

Fax: 513-636-5958

Email: woody.benson@cchmc.org

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Cryptococcus neoformans: el hongo entre nosotros

La infección por Cryptococcus neoformans se produce después de la inhalación de las células fúngicas que viajan desde los pulmones hasta el cerebro. La primera línea de defensa incluye reclutó macrófagos alveolares (AMS), que engullen y destruyen las células fúngicas - un proceso llamado fagocitosis. Maurizio Del Poeta y sus colegas de la Universidad Médica de Carolina del Sur, identificaron un nuevo factor criptocócica, proteína antifagocítica 1 (App1), cuya expresión está regulada por la enzima inositol ceramida fosforilo sintasa 1 (IPC1). Los autores encontraron que App1 es secretada por C. neoformans y regula la internalización del organismo por los AM. Los autores también observaron que el impacto de la vía IPC1-App1 sobre la patogenicidad tuvo diferentes resultados en función de la inmunocompetencia del huésped. Este estudio identifica App1 como nuevo regulador de la fagocitosis y la virulencia y puede establecer criterios novedosos para el desarrollo de fármacos antifúngicos.

TÍTULO: Identificación de App1 como un regulador de la fagocitosis y la virulencia de Cryptococcus neoformans

AUTOR CONTACTO:

Maurizio Del Poeta

Universidad Médica de Carolina del Sur, Charleston, Carolina del Sur, EE.UU..

Teléfono: 843-792-8381

Fax: 843-792-8565

E-mail: delpoeta@musc.edu

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Protege el hígado: Stat!

Stat3 es una de las moléculas más importantes que intervienen en la iniciación de desarrollo del hígado y la regeneración. Michitaka Ozaki y sus colegas del Instituto Nacional de Investigación para la Salud Infantil y Desarrollo en Tokio, Japón, han demostrado que Stat3 protege contra el daño hepático mediado por Fas a través de dos mecanismos específicos.

El hígado es la primera línea de protección contra el daño causado por agentes ingeridos y la insuficiencia hepática aguda generalmente da como resultado la activación siguiente de una de dos vías diferentes: (i) daño oxidativo después de la ingestión de agentes tóxicos; y (ii) el daño inmune mediada, que se produce como resultado de la activación de la vía de la muerte Fas apoptótica. Un vínculo entre estas dos vías sólo recientemente ha sido establecida.

Ozaki y sus colegas demuestran que Stat3 protege contra el daño de hígado mediada por Fas por mecanismos dependiente de caspasa y redox dependiente, lo que demuestra un nuevo mecanismo de protección contra Stat3 daño hepático.

En un comentario que acompaña, Rebecca Taub de Bristol-Myers Squibb, comentó, "estos resultados proporcionan nuevos conocimientos sobre los mecanismos comunes de hepatoprotección tanto daño hepático agudo mediado por toxinas Fas mediada y permiten y predicciones sobre las intervenciones terapéuticas potenciales que podrían resultar beneficiosa en un variedad de insultos hígado ".

TÍTULO: Stat3 protege contra la lesión hepática inducida por Fas por mecanismos redox-dependientes e independientes del

AUTOR CONTACTO:

Michitaka Ozaki

Instituto Nacional de Investigación para la Salud Infantil y el Desarrollo, Tokio, Japón.

Teléfono: 81-3-3416-0181 ext. 8774

Fax: 81-3-3411-7309

Email: mozaki@nch.go.jp

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Comentario que acompaña:

Hepatoprotección a través de la IL-6 / vía Stat3

AUTOR CONTACTO:

Rebecca Taub

Bristol-Myers Squibb, Wallingford, Connecticut, EE.UU..

Teléfono: 203-677-6727

Fax: 203-677-7569

Email: rebecca.taub@bms.com

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Nemo Buscando en los trastornos genéticos que afectan el desarrollo de la piel

NF-kappaB es un factor de unión a ADN que existe y se acumula en el citoplasma de las células en reposo. Reubicación de NF-kappaB en el núcleo celular es un paso crucial en la expresión de muchos genes fundamentales para el desarrollo celular, la supervivencia y la función. Jean-Laurent Casanova y sus colegas informan de una nueva mutación humana en el gen que codifica la proteína NEMO, que regula negativamente la activación de NF-kappaB. Esta mutación da lugar a la displasia ectodérmica síndrome clínico caracterizado por el desarrollo anormal de la piel, cabello, uñas, los dientes y las glándulas sudoríparas, además de una mayor susceptibilidad a la infección.

En un comentario que acompaña, Jordania Naranja y Raif Geha de la Escuela de Medicina de Harvard discuten cómo el estudio de mutaciones de genes humanos que resultan en dysreguation de la vía de NF-kappaB ha proporcionado información sobre las funciones de los componentes individuales de la activación de NF-kappaB, sus interrelaciones, y la importancia de estas vías de señalización en el cuerpo humano.

TÍTULO: Una mutación IkappaBalpha hypermorphic está asociado con autosómica dominante displasia ectodérmica anhidrótica y la inmunodeficiencia de células T

AUTOR CONTACTO:

Jean-Laurent Casanova

Universidad de París René Descartes-INSERM 550, París, Francia.

Teléfono: 33-1-40-61-53-81

Fax: 33-1-40-61-56-88

E-mail: casanova@necker.fr

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Comentario que acompaña:

Buscando a Nemo: trastornos genéticos de activación de NF-kappaB

AUTOR CONTACTO:

Raif Geha S.

El Hospital, Boston, Massachusetts, EE.UU. infantil.

Teléfono: 617-355-7603

Fax: 617-730-0528

E-mail: Raif.Geha@TCH.Harvard.edu

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Los investigadores con ganas de encontrar un tratamiento para la dermatitis atópica

Interesado en el papel de la IL-10 en la enfermedad inflamatoria de la piel, dermatitis particularmente atópica (AD), Raif Geha y sus colegas del Hospital de Niños de Boston, estudiaron a un modelo de ratón de AD y encontraron que, en ausencia de IL-10, el inmunológico reacción en las células de la piel se redujo sustancialmente. Intervenciones dirigidas a la regulación negativa de la producción de IL-10 en los individuos atópicos en el momento de la exposición al alergeno pueden proporcionar una nueva modalidad terapéutica para la prevención de las enfermedades alérgicas.

Título: IL-10 es crítica para las respuestas Th2 en un modelo murino de dermatitis alérgica

AUTOR CONTACTO:

Raif Geha S.

El Hospital, Boston, Massachusetts, EE.UU. de Harvard-Los niños.

Teléfono: 617-355-7602

Fax: 617-739-3145

Email: raif.geha@tch.harvard.edu

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La inhibición enzimática puede prevenir la insuficiencia cardíaca

Características clásicas del corazón insuficiente incluyen la desensibilización y la reducción en el número de los receptores beta-adrenérgicos (betaARs) expresadas por las células del corazón. La PI3K enzima también está implicada en la regulación de la contractilidad cardíaca. Sin embargo, fue hasta ahora desconocido si PI3K juega un papel en el desarrollo de insuficiencia cardíaca a través de su interacción con betaARs. En un modelo de ratón de la insuficiencia cardiaca, Howard Rockman y colegas de la Universidad de Duke demostró que las anormalidades en betaAR están directamente relacionadas con el desarrollo de la insuficiencia cardíaca.

Los autores demostraron que la sobreexpresión cardíaca específica de PI3K inactiva impedido betaAR regulación a la baja y la desensibilización y mejoró el desarrollo de la disfunción cardíaca en condiciones de sobrecarga de presión crónica. Los autores demuestran que el efecto sobre la función betaAR era específico para la interrupción de un complejo de la enzima betaARK1 y PI3K, como los ratones que carecen de PI3K todavía demostrar regulación a la baja betaAR similar y la desensibilización.

El estudio identifica un nuevo papel de PI3K en el mantenimiento de los niveles de betaARs en el corazón y que la disfunción betaAR puede estar implicado en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca. Los resultados sugieren que la inhibición de la actividad de PI3K-betaAR localizada puede ser una nueva estrategia terapéutica para la restauración de la función y la integridad betaAR cardíaco.

TÍTULO: La inhibición de PI3K-receptor localizado preserva la función de receptor beta-adrenérgico cardíaco y aminora la insuficiencia cardíaca sobrecarga de presión

AUTOR CONTACTO:

Howard A. Rockman

Duke University Medical Center, Durham, Carolina del Norte, EE.UU..

Teléfono: 919-668-2521

Fax: 919-668-2524

Email: h.rockman@duke.edu

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Menos ECM es más en el asma

El asma alérgica se caracteriza por la inflamación de las vías respiratorias eosinofílica y cambios estructurales en la pared de las vías respiratorias. El fenotipo remodelado, que puede ser la consecuencia de los procesos de reparación después de una lesión de las vías respiratorias excesivas repetido, incluye el aumento de la deposición de matriz extracelular (ECM) de proteínas. A. Barry Kay y sus colegas del Imperial College de Londres han demostrado que la reducción específica de los eosinófilos de la mucosa bronquial con-IL-5 contra el tratamiento podría reducir los marcadores de la remodelación de la vía aérea en el asma. Antes de la lesión de las vías respiratorias, infiltración de eosinófilos de las vías respiratorias y la deposición de proteínas de ECM se incrementaron en la membrana basal de los asmáticos en comparación con los controles no asmáticos. El tratamiento de los asmáticos con-IL-5 anticuerpo anti, que disminuyeron específicamente el número de eosinófilos de las vías respiratorias, redujo significativamente la deposición de las proteínas ECM tenascina, lumican, y procolágeno III. Estos datos sugieren que los eosinófilos pueden contribuir a los procesos de remodelación de tejidos en el asma mediante la regulación de la deposición de proteínas de ECM.

TÍTULO: Anti-IL-5 El tratamiento reduce la deposición de proteínas de ECM en la membrana basal subepitelial bronquial de asmáticos atópicos leves

AUTOR CONTACTO:

A. Barry Kay

Imperial College London, Londres, Reino Unido.

Teléfono: 44-207-351-8181

Fax: 44-201-376-3138

Email: abkay@imperial.ac.uk

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Impulsar postrasplante poblaciones de células T

Las personas que reciben trasplantes alogénicos de células madre hematopoyéticas a menudo sufren de deficiencia inmunológica postrasplante, lo que aumenta significativamente la morbilidad y la mortalidad debida a la infección. Esta deficiencia es más pronunciada en la reconstitución retardada de células T CD4 + y la tasa de reconstitución es más lento en los receptores viejos. Un reto para los investigadores ha sido la determinación de una estrategia de post-trasplante para impulsar la reconstitución de células T que no inducir simultáneamente la enfermedad de injerto contra huésped (EICH).

Marcel van der Brink RM y colegas de Sloan-Kettering Cancer Center Monumento en informe del New York que la administración post-trasplante de la IL-7 en ratones promueve selectivamente la reconstitución de acogida de células T - mediante la estimulación de la proliferación de las células T del huésped que no reaccionó a las células injertadas - pero no tuvo ningún efecto sobre las células T reactivas (que normalmente contribuir al desarrollo de GVHD El estudio demuestra que la IL-7 administración tiene potencial clínico para superar retardada injerto de células T y de la inmunodeficiencia resultante en ciertos receptores de trasplante..

TÍTULO: IL-7 mejora periférica reconstitución de células T después de un trasplante hematopoyético alogénico de células madre

AUTOR CONTACTO:

Marcel RM van den Brink

Centro Memorial Sloan-Kettering Cancer, Nueva York, Nueva York, EE.UU..

Teléfono: 212-639-5606

Fax: 917-432-2375

Email: vandenbm@mskcc.org

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Revelando los misterios de las células T reguladoras en la enfermedad autoinmune

Células T CD8 + desempeñan un papel crítico en la prevención de la encefalitis autoinmune experimental (EAE) y la mediación de la resistencia a la EAE después de la vacunación de células T. Por otra parte, estas células T también se han implicado en la inducción de EAE. Células CD8 + CD28-T se han demostrado que existen en seres humanos in vitro, pero no han sido hasta ahora demostrado que existen in vivo. Samia Khoury y sus colegas de Brigham y de la Mujer del Hospital de Niños ahora se han ocupado de las cuestiones importantes de si también existen estas células in vivo y si se pueden regular autoinmunidad experimental. La transferencia adoptiva de células CD8 + CD28-T, pero no las células T CD8 + CD28 +, en CD8 - / - ratones dieron como resultado una supresión significativa de la EAE. El agotamiento de células T CD8 + de CD28 - / - ratones rindió estos ratones resistentes susceptibles a la EAE. Estos datos indican que las células reguladoras T CD8 + desempeñan un papel crítico en la supresión de la EAE en CD28 - / - ratones mediante la prevención de la regulación al alza de moléculas que estimulan una respuesta inmune y por lo tanto controlan la derivación de células T CD4 + reactivos. Células CD8 + CD28-T pueden representar una única población de células T CD8 + de regulación que funciona en la inmunidad innata.

TÍTULO: Las funciones de regulación de las células CD8 + CD28-T en un modelo de enfermedad autoinmune

AUTOR CONTACTO:

Samia J. Khoury,

Brigham y el Hospital de Mujeres de Boston, Massachusetts, EE.UU..

Teléfono: 617-525-5370

Fax: 617-525-5252

E-mail: skhoury@rics.bwh.harvard.edu

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