sábado, 11 de octubre de 2014

El índice glucémico ganando aceptación como herramienta útil de la dieta


La información presentada en la reunión de la American Dietetic Association identifica posibles beneficios, nueva usesSAN ANTONIO, TX, 26 de octubre - El índice glucémico puede ser una herramienta beneficiosa en la selección de alimentos y la planificación de comidas, de acuerdo con los principales expertos de salud que exploraron los temas y la investigación científica relacionados con el índice glucémico en Alimentación y Nutrición Conferencia y Exposición de la Asociación Dietética Americana (FNCE).



El índice glucémico o GI - uno de los más hablado de temas de nutrición actuales - clasifica los alimentos en función de la medida en la que aumentan los niveles de azúcar en la sangre durante un período de 2 horas. Los alimentos con un IG bajo puede dar lugar a un modesto aumento y la caída del azúcar en sangre, lo que ayuda a proporcionar energía duradera.



La sesión FNCE titulado Emerging Papel del índice glucémico y la respuesta glucémica: una herramienta útil? destacado Patti Geil, MS, RD, autor y educador de diabetes certificado; Thomas Wolever, MD, PhD, experto de renombre internacional en carbohidratos y la diabetes; y Profesor de Ciencias de la Nutrición y Medicina de la Universidad de Toronto; y David Grotto, RD, LD, ADA Portavoz y Director de Educación de Nutrición en el Centro Médico de bloque en Evanston, IL. La sesión fue co-patrocinado por La Barra del balance de la empresa.



De la investigación a la realidad



Si bien el impacto glucémico de un alimento ha sido un tema de investigación durante más de 20 años, ha surgido recientemente como una herramienta potencial para el uso del consumidor, dijo Geil, que utiliza el GI como herramienta de terapia nutricional para pacientes seleccionados en su práctica .



"La creciente evidencia sugiere que la moderación de la respuesta glucémica de los alimentos puede tener implicaciones importantes para la salud", dijo. "Un examen exhaustivo y la interpretación objetiva de la literatura científica pueden permitir a los profesionales de la nutrición para ofrecer recomendaciones apropiadas y aplicaciones prácticas para el público en general."



Uno de los pioneros en el desarrollo de la GI, Wolever presentó una visión en profundidad de la evidencia científica relacionada con GI. "Aunque se necesita más investigación, las dietas con un IG bajo se han asociado con beneficios potenciales para la salud, especialmente para las personas activas y conscientes de su salud", dijo Wolever. "Muchos otros países de todo el mundo ya han adoptado o están adoptando GI como una herramienta valiosa en el desarrollo de guías alimentarias. "



Poniendo a la Práctica



Gruta esbozó mensajes basados ??en la ciencia para comunicar el uso apropiado de GI. También identificó estrategias para educar a los consumidores y profesionales de la salud cuando se utiliza GI como una herramienta potencial para la educación nutricional.



"Cada vez más, los profesionales de la salud están incorporando mensajes sobre el índice glucémico y poniendo énfasis en los alimentos de bajo IG cuando se aconseja a los pacientes", dijo Gruta. "Mientras que las indicaciones geográficas no debe ser el único factor en la evaluación de los alimentos, puede ser una herramienta adicional para la planificación de una dieta nutritiva."



En su presentación, Gruta sugirió los siguientes mensajes de dietistas registrados para utilizar cuando se asesora a los pacientes sobre el índice glucémico:





GI puede ser una herramienta útil en la planificación de una dieta saludable, pero no debe ser la única guía. El uso de las recomendaciones dietéticas generales que se encuentran en la Guía Pirámide de Alimentos del USDA y las Guías Alimentarias para los Estadounidenses saludables puede proporcionar una seguridad adicional de adecuación nutricional.



Las diferencias culturales y las preferencias alimentarias se deben considerar al determinar las estrategias dietéticas individuales y el papel de la GI.



Los individuos no deben limitar la elección de alimentos a los alimentos a baja respuesta glucémica en la planificación de una dieta saludable.





Energía Duradera



"Si bien es la dieta general que cuenta y no los alimentos individuales, GI puede ser uno de los factores que usted desea considerar al momento de elegir los alimentos", dijo Lauren Skluth, MS, RD, nutricionista senior de la barra del balance de la empresa.



GI está ganando apoyo dentro de la comunidad científica en los EE.UU. como una herramienta útil para ayudar en la selección de alimentos y la planificación del menú. Sin embargo, los valores de IG no siempre son predecibles. Hay muchos factores que entran en juego, incluyendo la cantidad de proteína, grasa y fibra en la comida y la cocina y el procesamiento.



Un estudio reciente llevado a cabo en un centro de investigación independiente encontró que las barras de equilibrio con su relación de equilibrio de carbohidratos, proteínas y grasas en la dieta tenían valores de GI significativamente más bajos en comparación con otros bares probados, muchos de los cuales eran barras altas en carbohidratos. Barras de equilibrio producen un modesto aumento y la caída en los niveles de azúcar en la sangre, que ayuda a proporcionar energía duradera.



Barras nutritivas y de energía están diseñados para muchos propósitos y un llamamiento a las personas para una variedad de razones. Barras de equilibrio ayudan a proporcionar energía duradera en el trabajo, de viaje o en la carrera.


plantas invasoras no nativas de los bosques del sur


Una guía de campo para la identificación y control



Imagen completa disponible a través del contacto



29 de mayo - La Estación de Servicio Forestal del Sur de Investigación (SRS) ha publicado una nueva guía para la identificación y control de plantas invasoras no nativas en los bosques del sur. Escrito por el Dr. James H. Miller, ecólogo de investigación de la unidad SRS Vegetación Forestal Gestión en Auburn, AL, "Las plantas invasoras no nativas de los Bosques del Sur" ofrece un nuevo e importante recurso para los individuos y agencias que tratan de controlar la propagación de estos invasores.



Plantas invasoras no nativas infestan millones de hectáreas de tierras forestales públicas y privadas en el sudeste de Estados Unidos, destruyendo comunidades de plantas nativas y la limitación de la diversidad. En gran parte desapercibido por el público en general, estas plantas se están moviendo constantemente más en el bosque a lo largo de los corredores formados por caminos, senderos, arroyos y ríos. Programas de manejo integrado de plagas que utilizan tratamientos de control seguros y eficaces se necesitan con urgencia para detener la propagación y recuperar los hábitats forestales.



"Efectivamente el control de plantas invasoras no nativas se basa en la vigilancia constante de la carretera y los lados se extienden a lo largo de la corriente", dijo Miller. "La erradicación de estas plantas es mucho más fácil cuando aparecen por primera vez, así que es importante ser capaz de identificarlos en ambos crecen y latentes temporadas."



El libro de Miller cubre 33 grupos de plantas, con más de 40 especies resaltadas. La sección de identificación de la guía incluye una descripción completa de cada planta, su ecología, semejantes a otras plantas, historia y uso. Fotografías detalladas muestran cómo la planta se ve en diferentes estaciones del año, incluyendo flores, frutos, tallos, y de forma global.



Ya sea que se introdujeron accidentalmente o traídos para forraje de ganado o uso ornamental, estas plantas han dejado a un entorno en el que se mantienen bajo control por insectos o enfermedades y compiten deslealmente con la vegetación nativa. "Los bosques del sur están literalmente ahogados por kudzu, agridulce oriental, y ligustro", dijo Miller. "Aunque la mayoría de las personas son conscientes de estos primeros invasores, muchos no se dan cuenta de los problemas que las plantas ornamentales como bígaro, zarza ardiente, y Inglés hiedra causa. La mayoría de las plantas invasoras no nativas son perennes y forman extensas raíces y corredores. Se apoderan rápidamente y pueden ser difíciles de eliminar ".



El libro de Miller ofrece información general y específica sobre el control de la propagación de plantas invasoras no nativas. La guía ofrece instrucciones ilustradas para la aplicación de herbicidas para apuntar los no nativos, evitando daños a las plantas deseables, así como sugerencias para la quema, tirando de la mano, y los tratamientos mecánicos. Prescripciones específicas para las plantas invasoras no nativas se destacan en la guía siguen las directrices generales.



Miller subraya que la erradicación real es sólo una fase de un enfoque integrado que implica continuar la vigilancia y la rehabilitación. "Es importante darse cuenta de que la erradicación de las infestaciones de plantas invasoras usualmente toma varios años de tratamiento y muchos más de la vigilancia", dijo Miller. "La fase de rehabilitación es extremadamente importante. Para proteger y estabilizar los suelos, de rápido crecimiento de plantas nativas que pueden durar más que cualquier outcompete y sobrevivir plantas no nativas debe ser plantada poco después de la erradicación ".



Guía de Miller servirá como marco de instrucción para un taller regional sobre plantas invasoras no nativas celebradas el jun 4 a 5 en Greenville, Carolina del Sur. "Terrestres vegetales Invasiones en el Templada del Sur: El Problema, consecuencias y tomar el control "está diseñado para informar a los participantes acerca de los muchos problemas sociales causados ??por las plantas invasoras no nativas en los bosques del sur de los recursos y, y para proporcionar información sobre la identificación y control.


Un estudio sugiere que el uso común de la prueba de cáncer de mama en fase de investigación


Un nuevo estudio sugiere que los cirujanos están realizando de forma rutinaria una biopsia procedimiento de investigación denominado nodo centinela (SNB) en mujeres con cáncer de mama en estadio temprano, que los investigadores dicen que puede estar afectando el devengo y la generalización de los ensayos en curso del procedimiento. Los hallazgos aparecen en la edición del 15 de octubre del Journal del Instituto Nacional del Cáncer.



SNB se utiliza para comprobar los uno o más ganglios linfáticos con mayor riesgo de cáncer de mama metástasis. El procedimiento se considera una posible alternativa a la disección estándar de los ganglios axilares (Y), que consiste en extraer todos los ganglios linfáticos en el área de la axila y se ha asociado con problemas crónicos como el linfedema (inflamación del brazo causada por la obstrucción del flujo de la linfa).



Grandes ensayos están en curso para examinar la seguridad y exactitud de SNB. Sin embargo, el procedimiento ya está ganando popularidad, y existe la preocupación de que la adopción prematura de SNB como atención estándar puede comprometer estos ensayos en curso.



Para examinar los patrones de SNB utilizan en los centros integrales de cáncer académicos, Stephen B. Edge, MD, del Instituto del Cáncer Roswell Park en Buffalo, Nueva York, y sus colegas de la National Comprehensive Cancer Network analizaron 3.003 mujeres con estadio I o estadio II de mama cáncer que se sometió SNB solo, SNB seguido por Y, Y solo, o sin cirugía axilar en uno de los cinco centros integrales de cáncer entre 1997 y 2000 - el período SNB estaba entrando en la práctica clínica en los Estados Unidos.



El uso de SNB sola se asoció con la cirugía conservadora de la mama. Durante el período de estudio, el uso de SNB solo aumentó con el tiempo, desde el 8% en 1997 al 58% en el último semestre de 2000. Hubo un aumento inicial en el uso de SNB Plus y hasta el último semestre de 1999. El uso de SNB Plus y posteriormente disminuyó a medida que el uso de SNB solo aumento.



"El uso generalizado de SNB en el ámbito de la atención de rutina podría afectar al devengo y la generalización de los resultados de los ensayos clínicos en curso," dicen los autores, pero reconocen que "retrasar el uso del SNB resultados de los ensayos en espera puede dar lugar a una elevada morbilidad incluyendo linfedema permanente en una proporción sustancial de pacientes con cáncer de mama invasivo ".



Añaden que "si el uso generalizado de la SNB representa un buen juicio clínico o un ejemplo de la adopción prematura de una nueva tecnología probada debidamente es una pregunta que sólo puede ser resuelto dentro de muchos años cuando, y si, los ensayos clínicos en curso de SNB proporcionan definitiva los datos sobre los resultados de esta técnica ".



En un editorial acompañante, David N. Krag, MD, de la Universidad de Vermont College of Medicine en Burlington, y Thomas B. Julian, MD, del Hospital General Allegheny en la Escuela de la Universidad de Drexel de Medicina de Pittsburgh, sostienen que el uso de SNB No es probable que el impacto de devengo para ensayos porque la mayoría de estos ensayos han o bien ya completado el reclutamiento o que se espera completar devengado en los próximos meses.



Agregan que "los resultados de los ensayos clínicos en curso de SNB será generalizable, porque los pacientes en estos ensayos se han introducido de una manera bien estratificada y representan un amplio espectro de prácticas clínicas de toda América del Norte."


Leve desnutrición infantil podría estar relacionado con beneficios para la salud cardiovascular posteriormente en la vida


NB. Tenga en cuenta que si usted está fuera de América del Norte, el embargo de material de prensa LANCET es 0001 horas Tiempo Reino Unido viernes, 28 Autores de marzo de un estudio del Reino Unido en la edición de esta semana de la revista The Lancet sugieren que puede ser necesario revisar las recomendaciones actuales para la nutrición infantil temprana -si futura investigación confirma los resultados preliminares que sugieren una relación entre la ingesta de nutrientes inferior y un menor crecimiento de los bebés que nacen antes de tiempo con una mejor salud cardiovascular posteriormente en la vida.



La aceleración del crecimiento del lactante se cree que aumenta la susceptibilidad más tarde para resistencia a la insulina y la diabetes en animales no insulino-dependiente; Por lo tanto, el crecimiento lento como resultado de la desnutrición se cree que tiene un efecto beneficioso. Para poner a prueba esta propuesta en los seres humanos, Atul Singhal, Alan Lucas y sus colegas del Instituto de Salud Infantil, Londres, Reino Unido, evaluaron las concentraciones en ayunas de un marcador de resistencia a la insulina-32-33-proinsulina en el reparto por 216 adolescentes nacidos prematuramente en la década de 1980 que habían participado previamente en los ensayos de intervención aleatorizados de nutrición infantil. La comparación también era posible con 61 adolescentes que no habían nacido prematuramente que recibieron nutrición "normal" en las primeras semanas después del nacimiento.



La concentración y la proinsulina en ayunas por lo tanto, una posible tendencia a la diabetes era un 20% menor en los adolescentes que habían recibido una dieta relativamente baja en nutrientes en la infancia temprana en comparación con los dos recién nacidos prematuros que recibieron una dieta alta en nutrientes y niños sanos nacidos a término.



Alan Lucas comenta: "Ya sea que nuestros resultados pueden generalizarse a los bebés a término requiere mayor investigación. Reconocemos que los bebés prematuros son diferentes a los nacidos a término en muchos aspectos-sobre todo de que tienen problemas médicos relacionados con la prematuridad en sí. Sin embargo, incluso si nuestros resultados no son generalizables aún podían aplican al 6% de la población nacida prematuro ".



Atul Singhal y Alan Lucas concluyen: "Hemos demostrado por primera vez en seres humanos, la importancia de un consumo de nutrientes más baja y el crecimiento más lento temprano en la vida postnatal en la programación favorablemente un resultado clave de la salud. Nuestras observaciones son independientemente de su tamaño al nacer y de hecho sugieren que las asociaciones entre el bajo peso al nacer para la edad gestacional y factores de riesgo cardiovasculares posteriores podrían reflejar factores que actúan en la infancia temprana en lugar de antes del parto. Nuestros resultados, por lo tanto, podrían explicar en parte lo que hasta ahora ha sido considerado como el origen fetal de las enfermedades del adulto.



Dado que los factores posnatales pueden ser más susceptibles de intervención, la distinción entre la programación prenatal y postnatal de los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, así como de importancia científica, probablemente, tiene importantes implicaciones para la salud pública. Nuestros datos apoyan el beneficio de la desnutrición relativo asociado con el calostro y la lactancia temprana en la infancia en la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular. Si se confirma en los bebés no nacidos prematuramente, nuestros resultados sugieren que las intervenciones de salud pública que tienen como objetivo reducir el riesgo de enfermedad cardiaca coronaria en la promoción del aumento de peso en la infancia, incluso podrían ser perjudiciales. En consecuencia, deben presentar recomendaciones para la alimentación del lactante para ser reevaluado como surgen nuevos datos ".


Mujeres se benefician de los programas de rehabilitación siguientes complicaciones del corazón, a pesar de la falta de referencias


Los médicos a menudo son reacios a referir a las mujeres mayores a los programas de rehabilitación cardíaca (RC) después de un ataque al corazón o una cirugía, pero un estudio de la Universidad de Alberta muestra no sólo mejorar la función física CR - tales como la percepción de la fuerza de uno, ¿cuánto se puede trabajar en tareas habituales y cuánto uno los neumáticos - pero la calidad de vida (QOL) también.



Michael Kennedy, de la Facultad de Medicina de Rehabilitación, y su equipo de investigación examinó el efecto de la participación en un programa de CR exhaustivo sobre la calidad de vida, ejercer perfiles de tolerancia y de lípidos en las mujeres. También estudiaron los efectos del envejecimiento en las mismas medidas de resultado.



Estudios anteriores han demostrado una mejora en la calidad de vida, pero pocas mujeres mayores han participado en estos estudios, a pesar del hecho de que las mujeres mayores con enfermedades cardiovasculares han reducido notablemente la capacidad de ejercicio y una tasa de discapacidad mayor en comparación con los varones de mayor edad. Las mujeres de edad avanzada pueden beneficiarse más de un programa de CR, pero no están participando en ellos tanto. Las razones para la reticencia del médico incluyen la creencia de que las mujeres creen que son demasiado frágiles y no quieren hacer ejercicio, así como un sesgo de género directa por parte del médico, dijo Kennedy.



"Uno de los hallazgos más importantes es que las mujeres en la categoría de más de 70 tenían menos de una mejoría después de la rehabilitación cardiaca en comparación con los grupos de edad más jóvenes, lo que demuestra que nunca es demasiado tarde para ver los beneficios del ejercicio y la modificación del estilo de vida," dijo Kennedy.



Las mujeres en este estudio tomaron parte en un programa de ejercicios y fueron entrevistados acerca de cosas tales como la fatiga, el estado de salud percibido, la diversión, los sentimientos de utilidad y la preocupación sobre su afección cardiaca. Medidas tales como bienestar físico, factores psicosociales, se preocupe, la nutrición y los síntomas mejoraron considerablemente, lo que significa el programa "mejoraron cómo se sienten estas mujeres, lo cual es muy importante", dijo Kennedy.



"La capacidad para el ejercicio mejora puede dar lugar a una mejora acompañante en la capacidad para realizar actividades de la vida diaria puesto que las mujeres en esta investigación, independientemente de la edad, se sintieron menos fatigados y percibe que no podían hacer más trabajo mientras realizan sus tareas habituales," , dijo. "El resultado final es que la investigación como la nuestra puede ayudar a correr la voz y empezar a cambiar las actitudes en relación con el beneficio de los programas de rehabilitación cardíaca para las mujeres."


JCI tabla de contenidos, 15 de octubre,


FGF-2 al rescate después de una lesión cerebral traumática



En la edición del 15 de octubre de la revista Journal of Clinical Investigation, Michael Moskowitz y sus colegas de la Escuela de Medicina de Harvard informar que el factor-2 de crecimiento de fibroblastos (FGF-2)



juega un papel crítico en la capacidad del cerebro para hacer nuevas células después de una lesión cerebral traumática (TBI). Los autores también demuestran que la administración de FGF-2 aumenta la producción de nuevas células cerebrales y protege a las neuronas existentes de la degeneración después de la lesión. El estudio sugiere que el FGF-2 suplementación puede mejorar el resultado de los individuos que sufren de TBI accidentes siguientes vehículos de motor u otras lesiones cerebrales.



El cerebro puede ser distinguido de otros órganos y tejidos del cuerpo por su limitada capacidad de repararse a sí mismo. Esta falta de auto-reparación después de TBI o enfermedad a menudo puede resultar en severos déficits en habilidades cognitivas, físicas y psicológicas.



Sin embargo, en las últimas décadas, la creciente evidencia ha llevado a la vista del cerebro como un órgano plástico dinámico, dotado de un cierto potencial para la auto-reparación y regeneración. Los recientes avances en la comprensión continuó neurogénesis - la generación de nuevas neuronas (células nerviosas) - en el cerebro adulto ha suscitado esperanzas de que la auto-renovación que conduce a la reparación estructural de nuevas neuronas puede incluso ser posible.



Moskowitz y sus colegas investigadores examinaron el papel de FGF-2 en la regulación de la neurogénesis y la pérdida de neuronas en una región específica del cerebro conocida como el giro dentado del hipocampo (DG), en un modelo animal de la LCT. Los ratones que carecen de FGF-2, mostró una menor capacidad para proteger a las neuronas existentes y generar nuevas neuronas después del TCE, en comparación con los controles, lo que indica que FGF-2 desempeña un papel fundamental en la estabilización de la pérdida de células después de la lesión.



En un esfuerzo para limitar la pérdida de células y aumentar la proliferación celular en la DG después de TBI, los autores administraron FGF-2 por la entrega de genes y encontraron que este método era de hecho capaz de limitar la pérdida de neuronas existentes al mismo tiempo aumentar la proliferación de nuevas neuronas en esta región del cerebro.



Los datos sugieren que la suplementación con FGF-2 podría proporcionar una estrategia racional para el tratamiento de la lesión cerebral, mejorando al mismo tiempo la reducción de la neurogénesis y la neurodegeneración.



En un artículo que acompaña Spotlight en la neurogénesis y la lesión cerebral, Daniel A. Peterson y sus colegas de la Escuela de Medicina de Chicago discutir los más recientes avances en el manejo de células renovables para después de la lesión la reparación del cerebro.



TÍTULO: FGF-2 regula la neurogénesis y la degeneración en el giro dentado después de una lesión cerebral traumática en ratones



AUTOR CONTACTO:



Michael A. Moskowitz



Hospital General de Massachusetts, Charlestown, Massachusetts, EE.UU..



Teléfono: (617) 726-8442



Fax: (617) 726-2547



E-mail: Moskowitz@helix.mgh.harvard.edu



Ver el PDF de este artículo en: https: //www.the-jci.org/press/16618.pdf



PRIMER PLANO ADJUNTO:



La neurogénesis y lesión cerebral: la gestión de un recurso renovable para la reparación



AUTOR CONTACTO:



Daniel A. Peterson



Departamento de Neurociencia, La Escuela de Medicina de Chicago, North Chicago, Illinois, EE.UU..



Teléfono: (847) 578-3411



Fax: (847) 578-8545



E-mail: daniel.peterson@finchcms.edu



Ver el PDF de este artículo Spotlight en: https: //www.the-jci.org/press/20098.pdf





Enigmático papel de NF-kappaB en el endurecimiento de las arterias



Un informe publicado en la edición del 15 de octubre de la revista Journal of Clinical Investigation resultante de un proyecto conjunto encabezado por Menno PJ de Winther y los investigadores de la Universidad de Vrije, Universidad de Maastricht, de la Universidad Técnica de Munich, y la Escuela de Medicina de Harvard, revela que la inhibición del factor de transcripción NF -kappaB aumenta la aterosclerosis - una enfermedad inflamatoria crónica que provoca el estrechamiento progresivo y endurecimiento de las arterias con el tiempo.



Un evento iniciador en el desarrollo de la aterosclerosis es la acumulación de lípidos dentro de los vasos tales como lipoproteínas de baja densidad (LDL), que actúa como un portador para el colesterol y las grasas en el torrente sanguíneo. La modificación de estos lípidos induce procesos inflamatorios, que reclutan macrófagos de la sangre que consumen LDL, creando de ese modo lesiones que en última instancia causan estrechamiento de los vasos y la restricción del flujo sanguíneo.



El papel de NF-kappaB en la aterosclerosis ha sido controvertido. NF-kappaB se conoce para inducir la expresión de genes inflamatorios que juegan un papel en la aterosclerosis perjudiciales. Por otro lado, NF-kappaB es también un factor de supervivencia y puede promover la expresión de ciertos agentes anti-inflamatorios.



Para investigar el papel de la activación de NF-kappaB en los macrófagos durante la aterogénesis, de Winter y sus colegas estudiaron ratones deficientes en el receptor de LDL y la enzima quinasa IkappaB 2, que es esencial para la activación de NF-kappaB. Los autores mostraron que NF-kappaB macrófagos -defective mejorar, en lugar de inhibir, la aterosclerosis. Las lesiones eran más grandes en tamaño, más avanzado, y contenían más necrosis y lesiones iniciales contenían más macrófagos.



Los autores sugieren que la inhibición de la vía de NF-kappaB puede aumentar la gravedad de la aterosclerosis al afectar el delicado equilibrio entre la expresión de los factores pro-y anti-inflamatorias.



TÍTULO: La inhibición de la activación de NF-kappaB en los macrófagos aumenta la aterosclerosis en ratones deficientes en receptores de LDL-



AUTOR CONTACTO:



Menno PJ de Winther



Instituto de Investigación Cardiovascular de Maastricht, Maastricht, Países Bajos.



Teléfono: + 31-43-3881897



Fax: + 31-43-3884574



E-mail: dewinther@gen.unimaas.nl



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Los investigadores más cerca de entender la esclerosis tuberosa



David Kwiatkowski y compañeros investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard tienen nueva evidencia que podría ayudar a explicar cómo dos genes que están mutados en pacientes con complejo de esclerosis tuberosa (TSC), un trastorno genético que produce tumores benignos generalizadas en el cerebro, la piel, los pulmones y los riñones , contribuir a la regulación del crecimiento celular y el tamaño del órgano.



TSC es causada por mutaciones en cualquiera de dos genes supresores de tumores clásicos, TSC1 y TSC2, ambos de los cuales interactúan con los PI3K-Akt-mTOR S6k- y vías de señalización del receptor de insulina que se sabe que son ampliamente implicado en el cáncer humano. En este informe, los autores demuestran que TSC2 - / - fibroblastos de embrión de ratón muestran niveles desregulados de la fosforilación de los componentes clave de estas vías, lo que puede explicar la falta de activación de Akt en TSC2 - / - las células. El informe confirma y amplía el actual modelo de función TSC2 en la regulación del crecimiento celular. El estudio también puede explicar por qué la progresión de tumores asociados al TSC a la malignidad es rara.



TÍTULO: La pérdida de Tsc1 / Tsc2 activa mTOR e interrumpe PI3K-Akt mediante regulación a la baja de PDGFR



AUTOR CONTACTO:



David J. Kwiatkowski



Laboratorio de Genética, Boston, Massachusetts, EE.UU..



Teléfono: (617) 278-0384



Fax: (617) 734-2248



Email: dk@rics.bwh.harvard.edu



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La infección da receptores de tipo Toll algo de que hablar



El revestimiento de los vasos sanguíneos, conocido como el endotelio vascular, comprende células multifuncionales que juegan un papel importante en el mantenimiento de la presión arterial, la coagulación, la respuesta inmune y la inflamación. Después de una lesión o infección, las células endoteliales vasculares regulan la migración de los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) al sitio de la lesión. Toll-like receptor (TLR) -2 y TLR4, son expresadas por muchas moléculas de defensa del huésped de primera línea, entre ellos los PMN, y actuar para reconocer patógenos e iniciar la respuesta inmune. Asrar Malik y sus colegas de la Universidad de la Escuela de Medicina de Illinois demuestran que durante la infección, la activación de los PMN a través de TLR4 instruye a las células endoteliales que upregulate TLR2 y por lo tanto más sensibiliza a estas células a los invasores extranjeros e impulsa la respuesta inmune en un bucle de retroalimentación positiva. Los autores informan de que este "mensaje" es enviado por la liberación de radicales libres de oxígeno siguientes interacción célula-célula. Esta comunicación entre receptores se llama "cross talk".



En un comentario que acompaña, Eicke Latz y Douglas Golenbock de la Universidad de Massachusetts Medical School comentario, "es poco probable que se limite a las bacterias de este complejo proceso de reponses regulados temporalmente a los microbios a través de diferentes TLRs. Estudios recientes, por ejemplo, han documentado el reconocimiento de los virus del herpes por TLR2. El tema general es que, como patógenos marchan a través de sus células diana, un programa de respuesta inmune altamente coordinada y compleja es probable que inició ".



El informe señala el importante papel de TLR4 señalización y activación de TLR2 posterior en la amplificación de la migración de PMN a los sitios de infección.



TÍTULO: señalización TLR4 induce la expresión de TLR2 en células endoteliales a través de la NADPH oxidasa de los neutrófilos



AUTOR CONTACTO:



Asrar B. Malik



Universidad de Illinois Facultad de Medicina de Chicago, Illinois, EE.UU..



Teléfono: (312) 996-7635



Fax: (312) 996-1225



E-mail: abmalik@uic.edu



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Comentario que acompaña:



Receptor "cross talk" en la inmunidad innata



AUTOR CONTACTO:



Douglas T. Golenbock



Universidad de Massachusetts Medical School, Worcester, Massachusetts, EE.UU..



Teléfono: (508) 856 -5982



Fax: (508) 864 -5463



E-mail: douglas.golenbock@umassmed.edu



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Atraer a los pericitos de los vasos sanguíneos tumorales: todo está en la presentación



El suministro de sangre a un tumor requiere la formación de nuevos vasos sanguíneos (vasculogénesis) y el surgimiento de puente y de los vasos sanguíneos existentes (angiogénesis). Las células endoteliales de los vasos sanguíneos (ECS) de línea y atraer a las células murales, incluidos los pericitos, a la pared del vaso. Embarcaciones sin pericitos demuestran patrones de ramificación anormales y permeabilidad. Debido a su papel fundamental en el crecimiento del tumor, los vasos sanguíneos del tumor se reconocen como posibles dianas de medicamentos antitumorales. Estudios anteriores han demostrado que el reclutamiento de pericitos a los vasos sanguíneos durante la angiogénesis normal depende de la interacción entre el factor de crecimiento PDGF-B, expresada por ECs, y PDGF-Rbeta, expresada por pericitos. Sin embargo, ha sido claro si estos factores están implicados de manera similar en la angiogénesis patológica durante la formación del tumor y, si es así, el mecanismo exacto subyacente de pericitos de reclutamiento.



Christer Betsholtz y sus colegas de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, Suecia, proponen que no se trata sólo de la presencia de PDGF-B, pero la forma en que es presentado por las EC a los pericitos que determina la calidad del desarrollo de los vasos. Los autores proporcionan evidencia que sugiere que una mayor cantidad de PDFG-B está situado junto a las EC, que engatusa pericitos en estrecho contacto. La presencia de un "motivo de retención" característica, una región que ayuda a PDGF-B se unen a la superficie celular también se sugiere para ayudar a PDGF-B se localizan en o cerca de ECs. Betsholtz y sus colegas encontraron que sin este motivo pericyte reclutamiento era limitado, y los pericitos existentes fueron parcialmente separados de la pared del vaso, lo que dio lugar a una hemorragia. El informe apoya la idea de que los pericitos cumplen una función importante en los vasos del tumor y destaca PDGF-B y PDGF-Rbeta como objetivos prometedores para la intervención terapéutica en el tratamiento de tumores.



TÍTULO: endoteliales y nonendothelial fuentes de PDGF-B regulan el reclutamiento de pericitos y la influencia la formación del patrón vascular en tumores



AUTOR CONTACTO:



Christer Betsholtz



Universidad de Göteborg, Göteborg, Suecia.



Teléfono: + 46-31-7733460



Fax: + 46-31-4161108



E-mail: Christer.Betsholtz@medkem.gu.se



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Comentario que acompaña:



¿Qué trae pericitos a los vasos del tumor?



AUTOR CONTACTO:



Rakesh K. Jain



Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts, EE.UU..



Teléfono: (617) 726-4083



Fax: (617) 724-1819



E-mail: jain@steele.mgh.harvard.edu



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Los investigadores identifican una pequeña deleción del gen asociado con seudohipoparatiroidismo-Ib



La hormona paratiroidea (PTH) es producida por la glándula paratiroidea y ayuda a regular los niveles de calcio y fosfato en la sangre. La condición, seudohipoparatiroidismo (PHP) es un trastorno genético donde hay un nivel adecuado de PTH sin embargo, el cuerpo no puede responder a ella. PHP tipo Ib (PHP-Ib) se caracteriza por la resistencia a la PTH confinado al riñón, que causa la desregulación de los niveles de calcio y fosfato. Harald Jüppner y sus colegas del Hospital General de Massachusetts, Boston, han demostrado previamente que PHP-Ib está genéticamente ligado a una región en el cromosoma 20q13.3, que incluye los GNAS genes. Todos los estudios previos de los casos PHP-Ib han descrito una pérdida de metilación en la materna GNAS exón A / B, lo que sugiere que PHP-Ib es causada por una mutación o mutaciones en un elemento de GNAS que controla el exón A / B metilación. A través de un mayor análisis genético de un número de individuos afectados no relacionados y los portadores del gen, Jüppner y sus colegas han identificado ahora una pequeña microdeleción aguas arriba del exón GNAS A / B que resulta en una pérdida del exón A / B metilación y proponer que es este defecto genético que subyace la resistencia PTH renal en PHP-Ib.



TÍTULO: autosómica dominante tipo seudohipoparatiroidismo Ib se asocia con una microdeleción heterocigotos que probablemente interrumpe un elemento de control de impresión putativa de GNAS



AUTOR CONTACTO:



Harald Jüppner



Hospital General de Massachusetts, Boston, Massachusetts, EE.UU..



Teléfono: (617) 726-3966



Fax: (617) 726-7543



E-mail: jueppner@helix.mgh.harvard.edu



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Activación de células T lanza lupus para un bucle



El lupus es una enfermedad autoinmune en que un individuo produce anticuerpos contra sus propios tejidos del cuerpo. En un modelo murino de lupus, el tratamiento con alfa-galactosilceramida (alphaGalCer), un ligando de las células T asesinas naturales, se ha demostrado que mejorar la enfermedad por el cambio de la respuesta inmune de patógenos (de tipo Th1) a no patógeno (de tipo Th2). En contraste, Defu Zheng y sus colegas de la Escuela Universitaria de Medicina de Stanford y el Instituto La Jolla de Alergia e Inmunología en California encontraron que en un modelo alternativo del ratón del lupus, el tratamiento con alphaGalCer provocó una respuesta inmune de tipo Th1 anormal que en realidad exacerba la enfermedad . El tratamiento con anticuerpos monoclonales bloqueantes anti-CD1d aumentada la respuesta inmune y mejorado enfermedad. En su informe, los autores sugieren razones para la observación de que la activación de las células T asesinas naturales contribuye al desarrollo de lupus y sugieren que los anticuerpos monoclonales anti-CD1d podrían ser útiles en el tratamiento de lupus.



TÍTULO: La activación de las células T asesinas naturales en NZB / W ratones induce respuestas inmunes de tipo Th1 exacerbar el lupus



AUTOR CONTACTO:



Defu Zeng



El Instituto de Investigación Beckman, Duarte, California, EE.UU..



Teléfono: (626) 359-8111 ext. 62587



Fax: (626) 301-8136



E-mail: dzeng@coh.org



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Un nuevo papel para uroguanilina en la regulación del balance de sodio



Uroguanilina es una hormona peptídica que regula la excreción de sodio por el riñón cuando se consume el exceso de sal. Un nuevo estudio realizado por John Lorenze y colegas de la Universidad de la Escuela de Medicina de Cincinnati demuestra que los ratones deficientes en uroguanilina tienen una capacidad de excretar sodio romo en su orina en respuesta a la ingesta excesiva de sodio por vía oral, y también exhibir elevar la presión arterial. El estudio indica que hay un papel para la uroguanilina y un enlace entre el intestino y el riñón en el mantenimiento de un equilibrio de sodio en el cuerpo.



En un comentario que acompaña, Leonard Forte de la Universidad de Missouri comenta "Está claro que las conclusiones fundamentales de Lorenz et al utilizando el ratón knockout de genes uroguanilina serán de gran importancia para los investigadores que están trabajando para obtener una mejor comprensión de los mecanismos de regulación que rigen el equilibrio de sodio corporal y la presión arterial ".



La regulación del balance de sodio se cree que es un mecanismo fundamental que permite la excreción de agua y electrolitos desde el riñón a la orina para ser finamente equilibrada con la ingesta de sal en la dieta.



TÍTULO: ratones knockout uroguanilina han aumentado la presión arterial y la respuesta natriurética deteriorada de carga NaCl enteral



AUTOR CONTACTO:



John N. Lorenz



Universidad de la Escuela de Medicina de Cincinnati, Cincinnati, Ohio, EE.UU..



Teléfono: (513) 558-3097



Fax: (513) 558-5738



Email: john.lorenz@uc.edu



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Comentario que acompaña:



Un nuevo papel para uroguanilina en la regulación del balance de sodio



AUTOR CONTACTO:



Leonard R. Forte



Universidad de Missouri, Columbia, Missouri, EE.UU..



Teléfono: (573) 814-6000



Fax: (573) 814-6551



E-mail: lrf@missouri.edu



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Tirón inmunológica de la guerra entre la IL-12 e IL-23



La encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es un modelo animal de la esclerosis múltiple humana. La microglía y los macrófagos que residen en el sistema nervioso central (SNC) son una fuente de las citoquinas inflamatorias IL-23 e IL-12. Hasta hace poco se consideraba que la IL-12 era un mediador importante en el desarrollo de la EAE, sin embargo en el último año se ha informado de que la IL-23 y IL-12 no es esencial en el desarrollo de la EAE. Burkhard Becher y sus colegas de la Universidad de Zurich, Suiza, y el Dartmouth College, New Hampshire, EE.UU., ahora muestran que la subunidad p40, compartida por los dos IL-12 e IL-23, juega un papel crítico en el mantenimiento de encephalitogenicity durante el curso de esta enfermedad. Los autores demostraron que en ausencia de la expresión de p40 en el SNC, EAE se retrasó y menos grave. Este estudio sugiere que las células residentes en el SNC pueden controlar el grado de encephalitogenicity de células T y que la intervención terapéutica por la orientación de la IL-12/23 vía puede proporcionar un potente inhibidor de la progresión de la enfermedad esclerosis múltiple sin los efectos secundarios de la amplia supresión inmune.



TÍTULO: IL-23 producida por las células del SNC residentes controla encephalitogenicity células T durante la fase efectora de la encefalomielitis autoinmune experimental



AUTOR CONTACTO:



Burkhard Becher



Hospital Universitario de Zurich, Zurich, Suiza.



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Las células del hígado ancestrales perdidos hace mucho tiempo se encuentran



El hígado es el órgano central de la digestión de nutrientes y el metabolismo. En la vida adulta, es un órgano de reposo, excepto cuando se someten a una lesión, cuando se responde con neoproliferation de los hepatocitos maduros y otras células del hígado hasta el punto de regeneración de órganos completa. También hay una contribución de las células madre hepáticas residentes, del que se sabe poco. Miguel Marcos y sus colegas de la Universidad Autónoma de Madrid, España, ahora describen una población de células embrionarias antepasados, llamados progenitores, en el hígado que expresan selectivamente genes específicos del hígado y las proteínas durante el desarrollo. Estas células se evaluaron para su potencial de crecimiento, la diferenciación y el crecimiento clonal en medio suplementado con diferentes factores de crecimiento. Los autores demostraron que las células progenitoras purificadas cocultured con fragmentos de hígado fetal de células con depleción incorporado con éxito y repoblaron compartimentos del hígado, lo que sugiere que pueden ser las células madre embrionarias responsables del desarrollo del hígado.



TÍTULO: Una población de c-Kitlow (CD45 / TER119) - progenitores de células hepáticas de 11 días de embriones de ratón postcoitus hígado reconstituye organoides celulares hepáticos-agotado



AUTOR CONTACTO:



Miguel AR Marcos



Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Madrid, España.



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HESX1 pone un hechizo sobre la glándula pituitaria



El HESX1 gen codifica un represor de desarrollo y se expresa en el desarrollo temprano en el cerebro anterior y posteriormente en la glándula pituitaria anterior. Las mutaciones dentro HESX1 se asocian con displasia septo-óptica e hipopituitarismo leve. Mehul Dattani y sus colegas del Centro de Londres para Endocrinología Pediátrica ahora describen las características clínicas y la consecuencia funcional de sólo la segunda mutación en homocigosis en HESX1. Los autores identifican una mutación sin sentido en el dominio de homología Engrailed represor crítico de HESX1 que normalmente interviene en la contratación de Groucho homólogo / potenciador transducina-como de split-1 (TLE1). Los autores presentan los análisis funcionales que demuestran la alteración mutación inducida de HESX1 / interacción TLE1 y la represión de la transcripción en células cultivadas. Estos resultados proporcionan un ejemplo notable de un trastorno clínico asociado con la pérdida de interacciones represor / correpresores. Continuando el estudio de mutaciones HESX1 debe revelar información crucial en el papel funcional de este gen en la embriogénesis humana.



TÍTULO: Una mutación en homocigosis en HESX1 se asocia con la evolución de hipopituitarismo debido a la alteración de la interacción represor-corepressor



AUTOR CONTACTO:



Mehul T. Dattani



London Centre for Endocrinología Pediátrica, Hospital de Great Ormond Street Children, Londres, Reino Unido



Teléfono: + 44-20-7905-2657



Fax: + 44-20-7404-6191



Email: mdattani@ich.ucl.ac.uk



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Anticuerpos defenderse de la infección respiratoria por hongos



Histoplasma capsulatum es la causa más común de infecciones respiratorias por hongos en el mundo y supone una amenaza especial para los pacientes ancianos e inmunodeprimidos, como las personas con VIH o los receptores de trasplante de órganos se someten a la terapia con medicamentos inmunosupresores. Utilizando un modelo de ratón de la histoplasmosis, Joshua Nosanchuk y colegas de Albert Einstein College of Medicine en Nueva York han identificado anticuerpos monoclonales que se dirigen la proteína histona H2B como de H. capsulatum y reducen la carga de hongos, la inflamación disminuye, y prolongó la supervivencia de acogida. Si bien el desarrollo de vacunas para H. capsulatum es un área apasionante de la investigación, la vacunación no puede ser eficaz en individuos inmunocomprometidos. Por lo tanto, es concebible que este grupo de personas puede beneficiarse de la terapia pasiva con anticuerpos monoclonales específicos a H. capsulatum, tales como los descritos en este informe.



TÍTULO: Los anticuerpos contra una proteína histona-como superficie celular protegen contra Histoplasma capsulatum



AUTOR CONTACTO:



Joshua D. Nosanchuk



Albert Einstein College of Medicine, Nueva York, Nueva York, EE.UU..



Teléfono: (718) 430-3766



Fax 1: (718) 430-8701



E-mail: nosanchu@aecom.yu.edu



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Caracoles Finicky proporcionan nuevas pistas sobre la evolución de los ecosistemas costeros


Ya sea salteado al vino o al vapor en la cáscara, los mejillones han sido durante mucho tiempo un favorito de los amantes de los mariscos. Para la mayoría de la gente, el tipo de mejillón servido no es importante - siempre y cuando hay un montón de ellos en el plato.



Pero en la naturaleza, es un asunto diferente. De acuerdo con un nuevo estudio en la revista Science, cuando se trata de aprovecharse de mejillones, caracoles marinos son a menudo más quisquilloso que personas.



El estudio, dirigido por científicos de la Universidad de Stanford, se centró en una especie de mejillón que los caracoles de California les encanta comer, pero los caracoles Oregon no se acercará. Los científicos descubrieron que esta preferencia culinaria es probablemente un rasgo hereditario - el resultado de generaciones de aislamiento genético y geográfico a lo largo de las costas del Pacífico.



El descubrimiento de las poblaciones de caracoles meticulosos en la costa de Oregón y Washington podría tener profundas implicaciones para la gestión de los ecosistemas marinos en todo el mundo, los investigadores añadieron.



"'Si vas por la costa, desde Canadá hasta México, se encuentran especies que individualmente tienen el mismo aspecto, pero en realidad han sido objeto de adaptaciones genéticas a las condiciones locales,' dijo George N. Somero, el profesor David y Lucile Packard en Ciencias Marinas Stanford y co-autor del estudio publicado en Science. '' Como resultado, una especie que es relativamente poco importante en un hábitat puede llegar a ser muy importante en otro. '"



Buccinos Canalizado



Los nuevos resultados, publicados en la edición del 16 de mayo de Science, se basan en experimentos llevados a cabo en la Estación Marina Hopkins de Stanford, donde los investigadores analizaron los hábitos alimenticios de la bocina canalizado (Nucella canaliculata) - un caracol pulgadas de largo que se encuentra comúnmente en las aguas costeras de Alaska hasta California. Bocinas son consumidores voraces de mejillones, a pesar de ser mucho más pequeño que su presa.



'' A simulacros bocina a través de la concha de un mejillón utilizando su lengua de tipo fichero - la rádula - y secreciones ácidas ", dijo Eric Sanford, autor principal del estudio publicado en Science. '' Cuando el agujero se perfora a través de un tubo llamado la trompa se extiende en la cáscara, y el tejido blando del mejillón se ingiere. '"



Sanford, ahora un investigador asociado en la Universidad de Brown, dirigió el estudio mientras era un becario postdoctoral en el laboratorio de Somero en Hopkins.



En un experimento, los investigadores alimentaron buccinos una dieta que consiste exclusivamente de mejillones de mar (Mytilis californianus) - una especie que es abundante a lo largo de la costa del Pacífico. La reacción fue decididamente mixto: La gran mayoría de las bocinas de Oregon y Washington se negó a comer los mejillones marinos, mientras las bocinas California ansiosamente aprovechaban de ellos.



Estos resultados de laboratorio reflejan lo que el equipo de investigación ya había descubierto en la naturaleza.



"'Hemos encontrado que, a lo largo de la costa de California, caracoles de mar canalizados alimentan intensamente en mejillones de mar,' 'Sanford explicó. '' Pero en Oregon, los mejillones marinos son una comida que unos caracoles tocarán, prefiriendo en lugar de aprovecharse de los mejillones de la bahía (Mytilis trossulus), que son menos comunes en California. Cabe destacar que en nuestro experimento, hemos encontrado que estas diferencias en el comportamiento depredador parecen tener una base genética. '"



El aislamiento genético



A diferencia de muchos invertebrados marinos, que liberan crías en el mar abierto, canalizados buccinos unen sus cápsulas de huevos a las rocas cercanas. Este comportamiento reproductivo llevó Sanford a especular que caracoles recién nacidos probablemente eclosionan y crecen a pocos metros de donde vivían sus padres. Permaneciendo cerca de casa, las poblaciones whelk eventualmente se convertirían aislados unos de otros, propuso, resultando en decenas de comunidades genéticamente distintas de las bocinas de arriba y abajo de la costa oeste.



Para probar esta hipótesis, Sanford recogió bocinas de 13 sitios a lo largo de un tramo de 900 kilómetros del Pacífico - desde el sur de California hasta el extremo norte del estado de Washington. Luego trajo las bocinas de vuelta al laboratorio, donde el análisis de ADN confirmó que muy poco mestizaje había tenido lugar entre las 13 poblaciones muestreadas.



'' Cuando hicimos la genética, se encontró que los caracoles son una sola especie que está reproductivamente aisladas en poblaciones separadas, '', dijo. '' Generación tras generación ha vivido y muerto, aislado en su propio segmento de litoral rocoso. '"



División Culinary



Si todos los caracoles de mar canalizados pertenecen a la misma especie, entonces ¿por qué hay una diferencia tan marcada en los comportamientos de alimentación de las poblaciones del norte y del sur? ¿Los caracoles de mar nacidos y criados en el noroeste del Pacífico heredan su aversión por los mejillones marinos, o es un comportamiento aprendido?



Para averiguarlo, los científicos decidieron criar caracoles de mar del bebé en el laboratorio utilizando cápsulas de huevos Sanford había recogido a partir de ocho sitios en California, Oregon y Washington.



'' Una vez que los caracoles juveniles, nacidos de sus cápsulas, les planteamos en una dieta común de los mejillones de la bahía hasta que llegaron el tamaño adulto de unos 10 meses más tarde, '', recordó. 'Hemos probado entonces si estos caracoles de mar criados en el laboratorio podrían perforar los mejillones del mar -. Una especie que nunca habían visto antes' '



Los resultados fueron espectaculares y prácticamente idéntica a lo que se había observado en el campo: el 75 por ciento de los caracoles criados a partir de huevos de California perforados en las conchas de los mejillones marinos, en comparación con sólo el 7 por ciento de las crías de Oregon y Washington.



'' Como los caracoles fueron criados en condiciones de laboratorio idénticos, esto sugiere fuertemente que las diferencias en el comportamiento de perforación tienen una base genética, '' Sanford concluyó, señalando que estas diferencias de comportamiento pueden haber evolucionado en respuesta a las diferencias regionales en la disponibilidad de presas. Mejillones Bay son escasos en California, pero los mejillones marinos son abundantes. Por lo tanto, la selección natural favorecería a los caracoles de California que se alimentan de mejillones al mar.



Implicaciones de la conservación



El descubrimiento de las poblaciones whelk distintas a lo largo de la costa del Pacífico tiene importantes implicaciones para el diseño y gestión de reservas marinas, Sanford señaló.



'' Es un caracol sólo un caracol dondequiera que se encuentre, o existen diferencias evolutivas importantes que determinan cuál es el papel que desempeñará en un ecosistema costero? '" , preguntó. '' Si usted ha estudiado las bocinas en Oregon, debe concluir que, a pesar de que sin duda afectan a algunas especies, como los mejillones de la bahía, es probable que no juegan un papel esencial en la comunidad en general. '"



Por el contrario, señaló, la bocina de California es un depredador en mejillones de mar - un miembro vital de la comunidad de la costa rocosa: "'Si no mantenida a raya, los mejillones marinos son a menudo el competidor dominante - overgrowing y outcompeting percebes, algas y otras especies para el espacio limitado en la orilla. "'



Estudios anteriores han demostrado que las poblaciones de mejillón de mar se mantienen bajo control por otro depredador rapaz - la estrella de mar ocre (ochraceus Pisaster).



'' La estrella de mar es una especie clave, '' Sanford explicó. '' Mientras está allí, usted tendrá la diversidad. Pero si se toma la estrella de mar, entonces los mejillones de mar pueden mover downshore y desplazar a otras especies que viven sobre la roca. "'



Si las poblaciones de estrellas de mar se reduce repentinamente por una enfermedad o alguna otra perturbación, sería la bocina canalizado llenar el vacío y ayudar a mantener a los mejillones marinos en cheque?



Para averiguarlo, el equipo de investigación puso mejillones marinos en jaulas de malla especialmente diseñados para excluir las estrellas de mar, entonces se une a las jaulas de sitios intermareales en California y Oregon. Después de nueve meses, caracoles de mar habían descubierto y perforado casi el 20 por ciento de los mejillones enjaulados en California.



'Por el contrario,' ', escribieron los autores,' 'ni un solo mejillón se comía en Oregon, a pesar de las densidades medias de bocina que eran siete veces mayores que en California.' " Dado el lento crecimiento y baja oferta de pequeños mejillones al mar en California, los autores concluyeron que las bocinas podrían parcial o totalmente llenar papel depredador de la estrella de mar en California - pero no en Oregon.



'' Una especie que parece sólo marginalmente importante en una comunidad puede llegar a ser un actor fundamental en una comunidad tan sólo unos pocos cientos de kilómetros por la costa, '' Sanford concluyó. '' Por lo tanto, los científicos y administradores de recursos tienen que tener cuidado al suponer que los estudios locales de las interacciones entre especies se aplican en todas partes que co-existe la especie. Estos resultados son un fuerte argumento a favor de la conservación y el mantenimiento de las comunidades marinas enteras, intactas, en lugar de centrarse en determinadas especies objetivo. '"



Otros coautores del estudio de Science son Melissa S. Roth, un ex universitario de Stanford ahora con el Fish and Wildlife Service de Estados Unidos; Glenn C. Johns, un becario postdoctoral de Stanford; y John P. Wares, un becario postdoctoral en la Universidad de California-Davis.



Este estudio fue parte de la Asociación de Estudios Interdisciplinarios de Océanos Costeros (PISCO) - un consorcio de científicos marinos de Stanford, la Universidad Estatal de Oregon, la Universidad de California-Santa Bárbara y la Universidad de California-Santa Cruz - financiado por el David y Fundación Packard Lucile. El apoyo adicional fue proporcionado por la Fundación Andrew W. Mellon, la Fundación Nacional de la Ciencia y el programa de Pregrado Oportunidades de Investigación de Stanford.